Recurrent spontaneous abortion (RSA) is a gestational disease with complex pathogenesis, and trophoblast cells are closely involved in the pathogenesis of RSA. This study aimed to explore the regulatory effects and mechanisms of SNHG6 on trophoblast cells. The expression of SNHG6, miR-101-3p, and OTUD3 were detected in villous tissues from patients with unexplained RSA and normal pregnant women with induced abortion by qRT-PCR. The target relationships between miR-101-3p and SNHG6/OTUD3 were confirmed by dual-luciferase reporter assay. The viability, migration, and apoptosis of trophoblast cells were measured by MTT, wound healing, and flow cytometry assays, respectively. Western blot was performed to detect the protein expression of OTUD3, Ki-67, Bax, and Bcl-2. The results showed that SNHG6 and OTUD3 were up-regulated, and miR-101-3p was down-regulated in RSA patients. MiR-101-3p was a target of SNHG6, and OTUD3 was a target of miR-101-3p. There were negative correlations between the expression of miR-101-3p and OTUD3/SNHG6 in RSA patients. In addition, both SNHG6 silencing and miR-101-3p overexpression could increase cell viability and migration, decrease cell apoptosis, up-regulate Ki-67 and Bcl-2, and down-regulate Bax in HTR-8/SVneo cells. The effects of SNHG6 silencing on HTR-8/SVneo cells were reversed by miR-101-3p silencing or OTUD3 overexpression. To sum up, silencing of SNHG6 enhanced the viability and migration, and inhibited the apoptosis of trophoblast cells through regulating miR-101-3p/OTUD3. SNHG6/miR-101-3p/OTUD3 may be potential targets for the prevention of unexplained RSA.

复发性自然流产（RSA）是一种发病机制复杂的妊娠性疾病，滋养细胞与RSA的发病密切相关。本研究旨在探讨SNHG6对滋养层细胞的调控作用及机制。通过qRT-PCR检测不明原因RSA患者和正常人工流产孕妇绒毛组织中SNHG6、miR-101-3p和OTUD3的表达。miR-101-3p 和 SNHG6/OTUD3 之间的目标关系通过双荧光素酶报告基因测定得到证实。分别通过 MTT、伤口愈合和流式细胞术测定来测量滋养层细胞的活力、迁移和凋亡。Western blot检测OTUD3、Ki-67、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果显示 SNHG6 和 OTUD3 被上调，miR-101-3p 在 RSA 患者中下调。MiR-101-3p 是 SNHG6 的目标，而 OTUD3 是 miR-101-3p 的目标。RSA患者miR-101-3p的表达与OTUD3/SNHG6呈负相关。此外，SNHG6 沉默和 miR-101-3p 过表达均可增加细胞活力和迁移，减少细胞凋亡，上调 Ki-67 和 Bcl-2，并下调 HTR-8/SVneo 细胞中的 Bax。SNHG6 沉默对 HTR-8/SVneo 细胞的影响被 miR-101-3p 沉默或 OTUD3 过表达逆转。综上所述，沉默 SNHG6 通过调节 miR-101-3p/OTUD3 增强了细胞活力和迁移能力，并抑制了滋养层细胞的凋亡。SNHG6/miR-101-3p/OTUD3 可能是预防不明原因 RSA 的潜在目标。OTUD3 是 miR-101-3p 的目标。RSA患者miR-101-3p的表达与OTUD3/SNHG6呈负相关。此外，SNHG6 沉默和 miR-101-3p 过表达均可增加细胞活力和迁移，减少细胞凋亡，上调 Ki-67 和 Bcl-2，并下调 HTR-8/SVneo 细胞中的 Bax。SNHG6 沉默对 HTR-8/SVneo 细胞的影响被 miR-101-3p 沉默或 OTUD3 过表达逆转。综上所述，沉默 SNHG6 通过调节 miR-101-3p/OTUD3 增强了细胞活力和迁移能力，并抑制了滋养层细胞的凋亡。SNHG6/miR-101-3p/OTUD3 可能是预防不明原因 RSA 的潜在目标。OTUD3 是 miR-101-3p 的目标。RSA患者miR-101-3p的表达与OTUD3/SNHG6呈负相关。此外，SNHG6 沉默和 miR-101-3p 过表达均可增加细胞活力和迁移，减少细胞凋亡，上调 Ki-67 和 Bcl-2，并下调 HTR-8/SVneo 细胞中的 Bax。SNHG6 沉默对 HTR-8/SVneo 细胞的影响被 miR-101-3p 沉默或 OTUD3 过表达逆转。综上所述，沉默 SNHG6 通过调节 miR-101-3p/OTUD3 增强了细胞活力和迁移能力，并抑制了滋养层细胞的凋亡。SNHG6/miR-101-3p/OTUD3 可能是预防不明原因 RSA 的潜在目标。SNHG6 沉默和 miR-101-3p 过表达均可增加细胞活力和迁移，减少细胞凋亡，上调 Ki-67 和 Bcl-2，并下调 HTR-8/SVneo 细胞中的 Bax。SNHG6 沉默对 HTR-8/SVneo 细胞的影响被 miR-101-3p 沉默或 OTUD3 过表达逆转。综上所述，沉默 SNHG6 通过调节 miR-101-3p/OTUD3 增强了细胞活力和迁移能力，并抑制了滋养层细胞的凋亡。SNHG6/miR-101-3p/OTUD3 可能是预防不明原因 RSA 的潜在目标。SNHG6 沉默和 miR-101-3p 过表达均可增加细胞活力和迁移，减少细胞凋亡，上调 Ki-67 和 Bcl-2，并下调 HTR-8/SVneo 细胞中的 Bax。SNHG6 沉默对 HTR-8/SVneo 细胞的影响被 miR-101-3p 沉默或 OTUD3 过表达逆转。综上所述，沉默 SNHG6 通过调节 miR-101-3p/OTUD3 增强了细胞活力和迁移能力，并抑制了滋养层细胞的凋亡。SNHG6/miR-101-3p/OTUD3 可能是预防不明原因 RSA 的潜在目标。SNHG6 的沉默通过调节 miR-101-3p/OTUD3 增强了活力和迁移，并抑制了滋养层细胞的凋亡。SNHG6/miR-101-3p/OTUD3 可能是预防不明原因 RSA 的潜在目标。SNHG6 的沉默通过调节 miR-101-3p/OTUD3 增强了活力和迁移，并抑制了滋养层细胞的凋亡。SNHG6/miR-101-3p/OTUD3 可能是预防不明原因 RSA 的潜在目标。