Cadmium (Cd) is a common environmental pollutant, which leads to Cd residue in aquatic animals. The Cd in aquatic animals will be enriched into the human body through the food chain and seriously harm human health. The research aims to investigate the molecular mechanism of Cd poisoning in common carps. Our previous studies have confirmed that 23 differentially expressed miRNAs were potential biomarkers for Cd exposure in common carp head kidney lymphocytes. Herein, based on the prediction of the website and previous studies, miR-451 and cacna1ab were selected and their targeting relationship was verified again by dual-luciferase. Subsequently, we established the miR-451 overexpression/knockdown models and miR-451 inhibitor, cacna1ab co-knockdown models in common carp head kidney lymphocytes respectively. Immunofluorescence staining, MDC staining, calcium staining, qRT-PCR (Quantitative Real-time PCR) and western blot were used to detect the levels of autophagy. Our results demonstrated that Cd significantly decreased the expression of miR-451, miR-451 suppression thereby induced increased cacna1ab and the expression of ATG5, LC3-I, LC3-II and Beclin 1, while significantly inhibiting the expression of mTOR, P62 and Bcl-2, which indicated that autophagy was triggered. Moreover, the miR-451 knockdown group activated the expression of autophagy related factors as well as the Cd group. However, cacna1ab knockdown can reduce autophagy activation induced by miR-451 knockdown. Our results indicated that Cd induced autophagy in head kidney lymphocytes through the inhibition of miR-451 and the excitation of cacna1ab.

镉（Cd）是一种常见的环境污染物，会导致水生动物体内的镉残留。水生动物中的镉会通过食物链富集到人体中，严重危害人体健康。本研究旨在探讨鲤鱼镉中毒的分子机制。我们之前的研究已经证实，23 个差异表达的 miRNA 是鲤鱼头肾淋巴细胞中镉暴露的潜在生物标志物。在此，基于网站的预测和之前的研究，选择了miR-451和cacna1ab，并通过双荧光素酶再次验证了它们的靶向关系。随后，我们分别在鲤鱼头肾淋巴细胞中建立了miR-451过表达/敲低模型和miR-451抑制剂、cacna1ab共敲低模型。免疫荧光染色，MDC染色，钙染色、qRT-PCR（定量实时 PCR）和蛋白质印迹用于检测自噬水平。我们的研究结果表明，Cd 显着降低 miR-451 的表达，抑制 miR-451 从而诱导增加 cacna1ab 和 ATG5、LC3-I、LC3-II 和 Beclin 1 的表达，同时显着抑制 mTOR、P62 和 Bcl 的表达-2，表明自噬被触发。此外，miR-451敲低组和Cd组一样激活了自噬相关因子的表达。然而，cacna1ab 敲低可以减少 miR-451 敲低诱导的自噬激活。我们的研究结果表明，Cd 通过抑制 miR-451 和激发 cacna1ab 诱导头肾淋巴细胞自噬。qRT-PCR（定量实时 PCR）和蛋白质印迹用于检测自噬水平。我们的研究结果表明，Cd 显着降低 miR-451 的表达，抑制 miR-451 从而诱导增加 cacna1ab 和 ATG5、LC3-I、LC3-II 和 Beclin 1 的表达，同时显着抑制 mTOR、P62 和 Bcl 的表达-2，表明自噬被触发。此外，miR-451敲低组和Cd组一样激活了自噬相关因子的表达。然而，cacna1ab 敲低可以减少 miR-451 敲低诱导的自噬激活。我们的研究结果表明，Cd 通过抑制 miR-451 和激发 cacna1ab 诱导头肾淋巴细胞自噬。qRT-PCR（定量实时 PCR）和蛋白质印迹用于检测自噬水平。我们的研究结果表明，Cd 显着降低 miR-451 的表达，抑制 miR-451 从而诱导增加 cacna1ab 和 ATG5、LC3-I、LC3-II 和 Beclin 1 的表达，同时显着抑制 mTOR、P62 和 Bcl 的表达-2，表明自噬被触发。此外，miR-451敲低组和Cd组一样激活了自噬相关因子的表达。然而，cacna1ab 敲低可以减少 miR-451 敲低诱导的自噬激活。我们的研究结果表明，Cd 通过抑制 miR-451 和激发 cacna1ab 诱导头肾淋巴细胞自噬。我们的研究结果表明，Cd 显着降低 miR-451 的表达，抑制 miR-451 从而诱导增加 cacna1ab 和 ATG5、LC3-I、LC3-II 和 Beclin 1 的表达，同时显着抑制 mTOR、P62 和 Bcl 的表达-2，表明自噬被触发。此外，miR-451敲低组和Cd组一样激活了自噬相关因子的表达。然而，cacna1ab 敲低可以减少 miR-451 敲低诱导的自噬激活。我们的研究结果表明，Cd 通过抑制 miR-451 和激发 cacna1ab 诱导头肾淋巴细胞自噬。我们的研究结果表明，Cd 显着降低 miR-451 的表达，抑制 miR-451 从而诱导增加 cacna1ab 和 ATG5、LC3-I、LC3-II 和 Beclin 1 的表达，同时显着抑制 mTOR、P62 和 Bcl 的表达-2，表明自噬被触发。此外，miR-451敲低组和Cd组一样激活了自噬相关因子的表达。然而，cacna1ab 敲低可以减少 miR-451 敲低诱导的自噬激活。我们的研究结果表明，Cd 通过抑制 miR-451 和激发 cacna1ab 诱导头肾淋巴细胞自噬。这表明自噬被触发。此外，miR-451敲低组和Cd组一样激活了自噬相关因子的表达。然而，cacna1ab 敲低可以减少 miR-451 敲低诱导的自噬激活。我们的研究结果表明，Cd 通过抑制 miR-451 和激发 cacna1ab 诱导头肾淋巴细胞自噬。这表明自噬被触发。此外，miR-451敲低组和Cd组一样激活了自噬相关因子的表达。然而，cacna1ab 敲低可以减少 miR-451 敲低诱导的自噬激活。我们的研究结果表明，Cd 通过抑制 miR-451 和激发 cacna1ab 诱导头肾淋巴细胞自噬。