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2-Arachidonoyl glycerol suppresses gastric emptying via the cannabinoid receptor 1-cholecystokinin signaling pathway in mice
Lipids ( IF 1.9 ) Pub Date : 2022-03-10 , DOI: 10.1002/lipd.12341
Keita Ochiai 1 , Rina Hirooka 2 , Masayoshi Sakaino 2 , Shigeo Takeuchi 2 , Tohru Hira 3
Affiliation  

2-Monoacylglycerol (2-MAG) is one of the digestion products of dietary lipids. We recently demonstrated that a 2-MAG, 2-arachidonoyl glycerol (2-AG) potently stimulated cholecystokinin (CCK) secretion via cannabinoid receptor 1 (CB1) in a murine CCK-producing cell line, STC-1. CCK plays a crucial role in suppressing postprandial gastric emptying. To examine the effect of 2-AG on gastric emptying, we performed acetaminophen and phenol red recovery tests under oral or intraperitoneal administration of 2-AG in mice. Orally administered 2-AG (25 mg/kg) suppressed the gastric emptying rate in mice, as determined by the acetaminophen absorption test and phenol red recovery test. Intraperitoneal administration of a cholecystokinin A receptor antagonist (0.5 mg/kg) attenuated the gastric inhibitory emptying effect. In addition, both oral (10 mg/kg) and intraperitoneal (0.5 mg/kg) administration of a CB1 antagonist counteracted the 2-AG-induced gastric inhibitory effect. Furthermore, intraperitoneal 2-AG (25 mg/kg) suppressed gastric emptying. These results indicate that 2-AG exhibits an inhibitory effect on gastric emptying in mice, possibly mediated by stimulating both CCK secretion via CB1 expressed in CCK-producing cells and acting on CB1 expressed in the peripheral nerves. Our findings provide novel insights into the 2-MAG-sensing mechanism in enteroendocrine cells and the physiological role of 2-MAG.

中文翻译:

2-花生四烯酸甘油通过大麻素受体 1-胆囊收缩素信号通路抑制小鼠胃排空

2-单酰基甘油 (2-MAG) 是膳食脂质的消化产物之一。我们最近证明 2-MAG、2-花生四烯酸甘油 (2-AG) 通过大麻素受体 1 (CB1) 在小鼠 CCK 生产细胞系 STC-1 中有效刺激胆囊收缩素 (CCK) 分泌。CCK 在抑制餐后胃排空方面起着至关重要的作用。为了检查 2-AG 对胃排空的影响,我们在小鼠口服或腹膜内施用 2-AG 下进行了对乙酰氨基酚和酚红恢复试验。通过对乙酰氨基酚吸收试验和酚红恢复试验确定,口服 2-AG (25 mg/kg) 抑制了小鼠的胃排空率。胆囊收缩素 A 受体拮抗剂 (0.5 mg/kg) 的腹腔内给药减弱了胃抑制排空作用。此外,CB1拮抗剂的口服(10 mg/kg)和腹腔内(0.5 mg/kg)给药均抵消了2-AG诱导的胃抑制作用。此外,腹腔内 2-AG (25 mg/kg) 抑制胃排空。这些结果表明,2-AG 对小鼠的胃排空有抑制作用,这可能是通过在产生 CCK 的细胞中表达的 CB1 刺激 CCK 分泌和作用于周围神经中表达的 CB1 来介导的。我们的研究结果为肠内分泌细胞中的 2-MAG 传感机制和 2-MAG 的生理作用提供了新的见解。这些结果表明,2-AG 对小鼠的胃排空有抑制作用,这可能是通过在产生 CCK 的细胞中表达的 CB1 刺激 CCK 分泌和作用于周围神经中表达的 CB1 来介导的。我们的研究结果为肠内分泌细胞中的 2-MAG 传感机制和 2-MAG 的生理作用提供了新的见解。这些结果表明,2-AG 对小鼠的胃排空有抑制作用,这可能是通过在产生 CCK 的细胞中表达的 CB1 刺激 CCK 分泌和作用于周围神经中表达的 CB1 来介导的。我们的研究结果为肠内分泌细胞中的 2-MAG 传感机制和 2-MAG 的生理作用提供了新的见解。
更新日期:2022-03-10
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