Angiogenesis potentially underlies the pathway between excess adiposity and prostate carcinogenesis. This study examined the association between lifetime body shape trajectories and prostate cancer angiogenesis. 521 prostate cancer patients who underwent prostatectomy or transurethral resection between 1986 and 2000 were enrolled from the Health Professionals Follow-up Study. Cancers were immunostained and quantitated for cancer vessel regularity, diameter, area, and density, and composite angiogenesis (factor analysis). To identify distinct groups of body shape change, we conducted group-based trajectory modeling. We used multivariable linear regression to estimate the percentage difference in angiogenesis score and 95% confidence interval (CI) between body shape change trajectories during lifetime (age 5–60 years), early life (age 5–30 years), or later life (age 30–60 years). Compared to men with lifetime lean or medium body shape, higher angiogenesis scores were observed in men with moderate increase [percentage difference of 35% (95% CI 5–64)], marked increase [24% (95% CI − 2 to 51)], and constantly heavy with mild increase body shape [38% (95% CI 8–69)]. However, a lower angiogenesis score was noted in men with early-life marked increase (− 22%, 95% CI − 44 to 0) and stable medium body shape (− 14%, 95% CI − 40 to 12), compared to moderate increase body shape. Increased angiogenesis was also found for absolute weight gain from age 21–60 years. Lifetime body fatness accumulation, especially after age 21, was associated with increased prostate cancer angiogenesis, while weight gain in early-life adulthood was associated with lower cancer angiogenesis.

血管生成可能是过度肥胖和前列腺癌发生之间通路的基础。这项研究检查了终生体型轨迹与前列腺癌血管生成之间的关联。卫生专业人员随访研究招募了 1986 年至 2000 年间接受前列腺切除术或经尿道切除术的 521 名前列腺癌患者。对癌症进行免疫染色并定量癌症血管的规律性、直径、面积和密度，以及复合血管生成（因子分析）。为了识别不同的身体形状变化组，我们进行了基于组的轨迹建模。我们使用多变量线性回归来估计生命周期（5-60 岁）、生命早期（5-30 岁）、身体形态变化轨迹之间血管生成评分的百分比差异和 95% 置信区间 (CI)，或晚年（30-60 岁）。与终生瘦或中等体型的男性相比，在适度增加的男性中观察到更高的血管生成评分[百分比差异为 35% (95% CI 5–64)]，显着增加 [24% (95% CI - 2 to 51) )]，并且不断变重并轻微增加体型 [38% (95% CI 8–69)]。然而，在生命早期显着增加（- 22%，95% CI - 44 至 0）和稳定中等体型（- 14%，95% CI - 40 至 12）的男性中，血管生成评分较低，与适度增加体型。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。与终生瘦或中等体型的男性相比，在适度增加的男性中观察到更高的血管生成评分[百分比差异为 35% (95% CI 5–64)]，显着增加 [24% (95% CI - 2 to 51) )]，并且不断变重并轻微增加体型 [38% (95% CI 8–69)]。然而，在生命早期显着增加（- 22%，95% CI - 44 至 0）和稳定中等体型（- 14%，95% CI - 40 至 12）的男性中，血管生成评分较低，与适度增加体型。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。与终生瘦或中等体型的男性相比，在适度增加的男性中观察到更高的血管生成评分[百分比差异为 35% (95% CI 5–64)]，显着增加 [24% (95% CI - 2 to 51) )]，并且不断变重并轻微增加体型 [38% (95% CI 8–69)]。然而，在生命早期显着增加（- 22%，95% CI - 44 至 0）和稳定中等体型（- 14%，95% CI - 40 至 12）的男性中，血管生成评分较低，与适度增加体型。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。在男性中观察到较高的血管生成评分，适度增加 [百分比差异为 35% (95% CI 5-64)]，显着增加 [24% (95% CI - 2 至 51)]，并且体重持续增加，体型轻度增加[38% (95% CI 8-69)]。然而，在生命早期显着增加（- 22%，95% CI - 44 至 0）和稳定中等体型（- 14%，95% CI - 40 至 12）的男性中，血管生成评分较低，与适度增加体型。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。在男性中观察到较高的血管生成评分，适度增加 [百分比差异为 35% (95% CI 5-64)]，显着增加 [24% (95% CI - 2 至 51)]，并且体重持续增加，体型轻度增加[38% (95% CI 8-69)]。然而，在生命早期显着增加（- 22%，95% CI - 44 至 0）和稳定中等体型（- 14%，95% CI - 40 至 12）的男性中，血管生成评分较低，与适度增加体型。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。显着增加 [24% (95% CI - 2 to 51)]，并持续增加体重并轻微增加体型 [38% (95% CI 8–69)]。然而，在生命早期显着增加（- 22%，95% CI - 44 至 0）和稳定中等体型（- 14%，95% CI - 40 至 12）的男性中，血管生成评分较低，与适度增加体型。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。显着增加 [24% (95% CI - 2 to 51)]，并持续增加体重并轻微增加体型 [38% (95% CI 8–69)]。然而，在生命早期显着增加（- 22%，95% CI - 44 至 0）和稳定中等体型（- 14%，95% CI - 40 至 12）的男性中，血管生成评分较低，与适度增加体型。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。95% CI - 40 至 12)，与适度增加体型相比。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。95% CI - 40 至 12)，与适度增加体型相比。21-60 岁的绝对体重增加也增加了血管生成。终生体脂积累，尤其是在 21 岁之后，与前列腺癌血管生成增加有关，而成年早期体重增加与癌症血管生成减少有关。