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A molecular target of vascular calcification in chronic kidney disease
The Journal of Clinical Investigation ( IF 15.9 ) Pub Date : 2022 , DOI: 10.1172/jci156257 Mohamed G Atta
The Journal of Clinical Investigation ( IF 15.9 ) Pub Date : 2022 , DOI: 10.1172/jci156257 Mohamed G Atta
Vascular calcification (VC) causes cardiovascular morbidity and mortality in patients with chronic kidney disease (CKD), particularly those with end-stage kidney disease (ESKD) on maintenance dialysis treatment. Although many mechanisms have been proposed, their detailed effects remain incompletely understood. In this issue of the JCI, Li et al. examined the molecular mechanism of the protective role of SIRT6 in VC in patients with CKD. Using in vitro and animal models of CKD, the authors demonstrated that SIRT6 prevents VC by suppressing the osteogenic transdifferentiation of vascular smooth muscle cells (VSMCs). Mechanistically, SIRT6 bound and deacetylated the runt-related transcription factor 2 (Runx2), a key transcription factor for osteogenic differentiation, promoting its nuclear export for proteasome degradation. These studies provide a pathway in the pathogenesis of VC and justify investigating SIRT6 as a potential target in CKD.
中文翻译:
慢性肾脏病血管钙化的分子靶点
血管钙化 (VC) 会导致慢性肾病 (CKD) 患者的心血管发病率和死亡率,特别是那些接受维持性透析治疗的终末期肾病 (ESKD) 患者。尽管已经提出了许多机制,但它们的详细影响仍未完全了解。在本期JCI,李等人。研究了 SIRT6 在 CKD 患者 VC 中保护作用的分子机制。使用 CKD 的体外和动物模型,作者证明 SIRT6 通过抑制血管平滑肌细胞 (VSMC) 的成骨转分化来预防 VC。从机制上讲,SIRT6 结合并去乙酰化 runt 相关转录因子 2 (Runx2),这是成骨分化的关键转录因子,促进其核输出以进行蛋白酶体降解。这些研究提供了 VC 发病机制的途径,并证明将 SIRT6 作为 CKD 的潜在靶点进行研究是合理的。
更新日期:2022-01-05
中文翻译:
慢性肾脏病血管钙化的分子靶点
血管钙化 (VC) 会导致慢性肾病 (CKD) 患者的心血管发病率和死亡率,特别是那些接受维持性透析治疗的终末期肾病 (ESKD) 患者。尽管已经提出了许多机制,但它们的详细影响仍未完全了解。在本期JCI,李等人。研究了 SIRT6 在 CKD 患者 VC 中保护作用的分子机制。使用 CKD 的体外和动物模型,作者证明 SIRT6 通过抑制血管平滑肌细胞 (VSMC) 的成骨转分化来预防 VC。从机制上讲,SIRT6 结合并去乙酰化 runt 相关转录因子 2 (Runx2),这是成骨分化的关键转录因子,促进其核输出以进行蛋白酶体降解。这些研究提供了 VC 发病机制的途径,并证明将 SIRT6 作为 CKD 的潜在靶点进行研究是合理的。