AKT2 potassium (K+) channels are members of the plant Shaker family which mediate dual-directional K+ transport with weak voltage-dependency. Here we show that OsAKT2 of rice (Oryza sativa) functions mainly as an inward rectifier with strong voltage-dependency and acutely suppressed outward activity. This is attributed to the presence of a unique K191 residue in the S4 domain. The typical bi-directional leak-like property was restored by a single K191R mutation, indicating that this functional distinction is an intrinsic characteristic of OsAKT2. Furthermore, the opposite R195K mutation of AtAKT2 changed the channel to an inward-rectifier similar to OsAKT2. OsAKT2 was modulated by OsCBL1/OsCIPK23, evoking the outward activity and diminishing the inward current. The physiological relevance in relation to the rectification diversity of OsAKT2 was addressed by functional assembly in the Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) akt2 mutant. Overexpression (OE) of OsAKT2 complemented the K+ deficiency in the phloem sap and leaves of the mutant plants but did not significantly contribute to the transport of sugars. However, the expression of OsAKT2-K191R overcame both the shortage of phloem K+ and sucrose of the akt2 mutant, which was comparable to the effects of the OE of AtAKT2, while the expression of the inward mutation AtAKT2-R195K resembled the effects of OsAKT2. Additionally, OE of OsAKT2 ameliorated the salt tolerance of Arabidopsis.

中文翻译：

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钾通道OsAKT2的整流控制及生理相关性

AKT2 钾 (K+) 通道是植物 Shaker 家族的成员，可介导具有弱电压依赖性的双向 K+ 转运。在这里，我们表明水稻 (Oryza sativa) 的 OsAKT2 主要用作具有强电压依赖性和强烈抑制外向活动的内向整流器。这归因于 S4 域中存在独特的 K191 残基。通过单个 K191R 突变恢复了典型的双向泄漏样特性，表明这种功能差异是 OsAKT2 的内在特征。此外，AtAKT2 的相反 R195K 突变将通道改变为类似于 OsAKT2 的内向整流器。OsAKT2 受 OsCBL1/OsCIPK23 的调节，激发外向活动并减少内向电流。通过拟南芥 (Arabidopsis thaliana) akt2 突变体中的功能组装解决了与 OsAKT2 整流多样性相关的生理相关性。OsAKT2 的过表达 (OE) 弥补了突变植物韧皮部液和叶片中的 K+ 缺乏，但对糖的运输没有显着贡献。然而，OsAKT2-K191R 的表达克服了 akt2 突变体韧皮部 K+ 和蔗糖的不足，这与 AtAKT2 的 OE 的效果相当，而内向突变 AtAKT2-R195K 的表达类似于 OsAKT2 的效果。此外，OsAKT2 的 OE 改善了拟南芥的耐盐性。OsAKT2 的过表达 (OE) 弥补了突变植物韧皮部液和叶片中的 K+ 缺乏，但对糖的运输没有显着贡献。然而，OsAKT2-K191R 的表达克服了 akt2 突变体韧皮部 K+ 和蔗糖的不足，这与 AtAKT2 的 OE 的效果相当，而内向突变 AtAKT2-R195K 的表达类似于 OsAKT2 的效果。此外，OsAKT2 的 OE 改善了拟南芥的耐盐性。OsAKT2 的过表达 (OE) 弥补了突变植物韧皮部液和叶片中的 K+ 缺乏，但对糖的运输没有显着贡献。然而，OsAKT2-K191R 的表达克服了 akt2 突变体韧皮部 K+ 和蔗糖的不足，这与 AtAKT2 的 OE 的效果相当，而内向突变 AtAKT2-R195K 的表达类似于 OsAKT2 的效果。此外，OsAKT2 的 OE 改善了拟南芥的耐盐性。