Manganese (Mn) is a crucial trace element for poultry nutrition, and its deficiency compromises tibial cartilage development, leading to perosis and a higher incidence of slipped tendon. Tibial dyschondroplasia (TD) is a metabolic cartilage disease characterized by disruption of endochondral bone formation, which is closely related to extracellular matrix (ECM) degradation, in which Mn deficiency plays an important role. Previous studies have confirmed the role of matrix metalloproteinases (MMPs) in the pathogenesis of TD, but whether dysregulated ECM degradation and MMP expression profiles in growth plate are involved in Mn deficiency-induced avian TD has not been fully elucidated yet. Thus, this study was conducted to clarify these issues. Firstly, we successfully established TD model induced by Mn deficiency in broiler chicks. Mn deficiency decreased the number of chondrocytes, contents of proteoglycan, and type II collagen in tibial growth plate, demonstrating the tibial growth plate damage with enhanced ECM degradation. Also, Mn deficiency inhibited the Nrf2 signaling pathway and enhanced the protein levels of NLRP3, active caspase-1, and active IL-1β in tibial growth plate, indicating the oxidative stress and inflammatory response in Mn deficiency-induced TD. Additionally, upregulated expression levels of MMPs (MMP1, 9, and 13) were observed in tibial growth plate of Mn deficiency group. In summary, these findings suggest that Mn deficiency-enhanced ECM degradation is involved in avian TD, which may be correlated with oxidative stress, inflammatory response, and upregulation of MMPs.

中文翻译：

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生长板中增强的细胞外基质降解有助于肉鸡缺锰诱导的胫骨软骨发育不良。

锰 (Mn) 是家禽营养的重要微量元素，其缺乏会影响胫骨软骨发育，导致骨质疏松和肌腱滑脱的发生率较高。胫骨软骨发育不良（TD）是一种以破坏软骨内骨形成为特征的代谢性软骨疾病，与细胞外基质（ECM）降解密切相关，其中Mn缺乏起重要作用。以前的研究已经证实了基质金属蛋白酶（MMPs）在 TD 发病机制中的作用，但生长板中失调的 ECM 降解和 MMP 表达谱是否参与缺锰诱导的禽 TD 尚未完全阐明。因此，本研究旨在澄清这些问题。首先，我们成功建立了肉鸡缺锰诱导的TD模型。缺锰会降低胫骨生长板中软骨细胞的数量、蛋白多糖和 II 型胶原蛋白的含量，表明胫骨生长板的损伤伴随着 ECM 降解的增强。此外，缺锰抑制了 Nrf2 信号通路，提高了胫骨生长板中 NLRP3、活性 caspase-1 和活性 IL-1β 的蛋白水平，表明缺锰诱导的 TD 中存在氧化应激和炎症反应。此外，在缺锰组胫骨生长板中观察到 MMPs（MMP1、9 和 13）的表达水平上调。总之，这些研究结果表明，缺锰增强的 ECM 降解与禽 TD 相关，这可能与氧化应激、炎症反应和 MMPs 的上调有关。和胫骨生长板中的 II 型胶原蛋白，表明胫骨生长板损伤与增强的 ECM 降解。此外，缺锰抑制了 Nrf2 信号通路，提高了胫骨生长板中 NLRP3、活性 caspase-1 和活性 IL-1β 的蛋白水平，表明缺锰诱导的 TD 中存在氧化应激和炎症反应。此外，在缺锰组胫骨生长板中观察到 MMPs（MMP1、9 和 13）的表达水平上调。总之，这些研究结果表明，缺锰增强的 ECM 降解与禽 TD 相关，这可能与氧化应激、炎症反应和 MMPs 的上调有关。和胫骨生长板中的 II 型胶原蛋白，表明胫骨生长板损伤与增强的 ECM 降解。此外，缺锰抑制了 Nrf2 信号通路，提高了胫骨生长板中 NLRP3、活性 caspase-1 和活性 IL-1β 的蛋白水平，表明缺锰诱导的 TD 中存在氧化应激和炎症反应。此外，在缺锰组胫骨生长板中观察到 MMPs（MMP1、9 和 13）的表达水平上调。总之，这些研究结果表明，缺锰增强的 ECM 降解与禽 TD 相关，这可能与氧化应激、炎症反应和 MMPs 的上调有关。缺锰抑制 Nrf2 信号通路，提高胫骨生长板 NLRP3、活性 caspase-1 和活性 IL-1β 的蛋白水平，表明缺锰诱导的 TD 存在氧化应激和炎症反应。此外，在缺锰组胫骨生长板中观察到 MMPs（MMP1、9 和 13）的表达水平上调。总之，这些研究结果表明，缺锰增强的 ECM 降解与禽 TD 相关，这可能与氧化应激、炎症反应和 MMPs 的上调有关。缺锰抑制 Nrf2 信号通路，提高胫骨生长板 NLRP3、活性 caspase-1 和活性 IL-1β 的蛋白水平，表明缺锰诱导的 TD 存在氧化应激和炎症反应。此外，在缺锰组胫骨生长板中观察到 MMPs（MMP1、9 和 13）的表达水平上调。总之，这些研究结果表明，缺锰增强的 ECM 降解与禽 TD 相关，这可能与氧化应激、炎症反应和 MMPs 的上调有关。和13）在缺锰组胫骨生长板中观察到。总之，这些研究结果表明，缺锰增强的 ECM 降解与禽 TD 相关，这可能与氧化应激、炎症反应和 MMPs 的上调有关。和13）在缺锰组胫骨生长板中观察到。总之，这些研究结果表明，缺锰增强的 ECM 降解与禽 TD 相关，这可能与氧化应激、炎症反应和 MMPs 的上调有关。