Chronic kidney disease (CKD) is associated with distinct alterations in mineral metabolism in children and adults resulting in multiple organ dysfunctions. Children with advanced CKD often suffer from impaired bone mineralization, bone deformities and fractures, growth failure, muscle weakness, and vascular and soft tissue calcification, a complex which was recently termed CKD-mineral and bone disorder (CKD-MBD). The latter is a major contributor to the enhanced cardiovascular disease comorbidity and mortality in these patients. Elevated circulating levels of the endocrine-acting phosphaturic hormone fibroblast growth factor (FGF) 23 are the first detectable alteration of mineral metabolism and thus CKD-MBD. FGF23 is expressed and secreted from osteocytes and osteoblasts and rises, most likely due to increased phosphate load, progressively as kidney function declines in order to maintain phosphate homeostasis. Although not measured in clinical routine yet, CKD-mediated increased circulating levels of FGF23 in children are associated with pathological cardiac remodeling, vascular alterations, and increased cognitive risk. Clinical and experimental studies addressing other FGF23-mediated complications of kidney failure, such as hypertension and impaired bone mineralization, show partly conflicting results, and the causal relationships are not always entirely clear. This short review summarizes regulators of FGF23 synthesis altered in CKD and the main CKD-mediated organ dysfunctions related to high FGF23 levels.

中文翻译：

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FGF23 如何塑造慢性肾病中的多个器官

慢性肾病 (CKD) 与儿童和成人矿物质代谢的明显改变有关，导致多器官功能障碍。患有晚期 CKD 的儿童通常患有骨矿化受损、骨畸形和骨折、生长障碍、肌肉无力以及血管和软组织钙化，这种复合体最近被称为 CKD-矿物质和骨病 (CKD-MBD)。后者是这些患者心血管疾病合并症和死亡率增加的主要原因。内分泌作用磷酸尿激素成纤维细胞生长因子 (FGF) 23 的循环水平升高是矿物质代谢的第一个可检测到的改变，因此是 CKD-MBD。FGF23 从骨细胞和成骨细胞中表达和分泌并升高，很可能是由于磷酸盐负荷增加，随着肾功能逐渐下降以维持磷酸盐稳态。尽管尚未在临床常规中进行测量，但 CKD 介导的儿童 FGF23 循环水平升高与病理性心脏重塑、血管改变和认知风险增加有关。针对其他 FGF23 介导的肾衰竭并发症（如高血压和骨矿化受损）的临床和实验研究显示出部分相互矛盾的结果，因果关系并不总是完全清楚。这篇简短的综述总结了 CKD 中 FGF23 合成的调节因子以及与高 FGF23 水平相关的主要 CKD 介导的器官功能障碍。CKD 介导的儿童 FGF23 循环水平升高与病理性心脏重塑、血管改变和认知风险增加有关。针对其他 FGF23 介导的肾衰竭并发症（如高血压和骨矿化受损）的临床和实验研究显示出部分相互矛盾的结果，因果关系并不总是完全清楚。这篇简短的综述总结了 CKD 中 FGF23 合成的调节因子以及与高 FGF23 水平相关的主要 CKD 介导的器官功能障碍。CKD 介导的儿童 FGF23 循环水平升高与病理性心脏重塑、血管改变和认知风险增加有关。针对其他 FGF23 介导的肾衰竭并发症（如高血压和骨矿化受损）的临床和实验研究显示出部分相互矛盾的结果，因果关系并不总是完全清楚。这篇简短的综述总结了 CKD 中 FGF23 合成的调节因子以及与高 FGF23 水平相关的主要 CKD 介导的器官功能障碍。显示部分相互矛盾的结果，因果关系并不总是完全清楚。这篇简短的综述总结了 CKD 中 FGF23 合成的调节因子以及与高 FGF23 水平相关的主要 CKD 介导的器官功能障碍。显示部分相互矛盾的结果，因果关系并不总是完全清楚。这篇简短的综述总结了 CKD 中 FGF23 合成的调节因子以及与高 FGF23 水平相关的主要 CKD 介导的器官功能障碍。