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Polybrominated diphenyl ethers BDE-47 and BDE-99 modulate murine melanoma cell phenotype in vitro.
Environmental Science and Pollution Research ( IF 5.8 ) Pub Date : 2021-09-17 , DOI: 10.1007/s11356-021-16455-0
Gisleine Jarenko Steil 1 , João Luiz Aldinucci Buzzo 1 , Ciro Alberto de Oliveira Ribeiro 1 , Francisco Filipak Neto 1
Affiliation  

Cancer is one of the leading causes of mortality worldwide. Even with the advances of pharmaceutical industry and treatments, the mortality rate for various types of cancer remains high. In particular, phenotypic alterations of tumor cells concerning drug efflux, migratory and invasive capabilities may represent a hurdle for cancer treatment and contribute to poor prognosis. In the present study, we investigated the effects of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) used as flame retardants on phenotypic features of melanoma cells that are important for cancer. Murine melanoma B16-F1 (less metastatic) and B16-F10 (more metastatic) cells were exposed to 0.01-1.0 nM of BDE-47 (2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ether), BDE-99 (2,2',4,4',5-pentabromodiphenyl ether), and the mixture of both (at 0.01 nM) for 24 h (acute exposure) and 15 days (chronic exposure). The polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) did not affect cell viability but led to increased drug efflux transporter activity, cell migration, and colony formation, as well as overexpression of Abcc2 (ATP-binding cassette subfamily C member 2), Mmp-2 (matrix metalloproteinase-2), Mmp-9 (matrix metalloproteinase-9), and Tp53 (tumor protein p53) genes and downregulation of Timp-3 (tissue inhibitor of metalloproteinase 3) gene in B16-F10 cells. These effects are consistent with increased aggressiveness and malignancy of tumors due to exposure to the flame retardants and raise some concerns on the effects such chemicals may have on melanoma treatment and cancer prognosis.

中文翻译:

多溴二苯醚 BDE-47 和 BDE-99 在体外调节鼠黑色素瘤细胞表型。

癌症是世界范围内导致死亡的主要原因之一。即使随着制药业和治疗的进步,各种癌症的死亡率仍然很高。特别是,与药物流出、迁移和侵袭能力有关的肿瘤细胞表型改变可能是癌症治疗的障碍,并导致预后不良。在本研究中,我们研究了用作阻燃剂的多溴二苯醚 (PBDE) 对对癌症很重要的黑色素瘤细胞表型特征的影响。将鼠黑色素瘤 B16-F1(转移性较小)和 B16-F10(转移性较大)细胞暴露于 0.01-1.0 nM 的 BDE-47(2,2',4,4'-四溴二苯醚)、BDE-99(2, 2',4,4',5-五溴二苯醚),以及两者的混合物(在 0. 01 nM) 24 小时(急性暴露)和 15 天(慢性暴露)。多溴二苯醚 (PBDEs) 不影响细胞活力,但会导致药物外排转运蛋白活性增加、细胞迁移和集落形成,以及 Abcc2(ATP 结合盒亚家族 C 成员 2)、Mmp-2(基质metalloproteinase-2)、Mmp-9 (matrix metalloproteinase-9) 和 Tp53 (肿瘤蛋白 p53) 基因和 B16-F10 细胞中 Timp-3 (金属蛋白酶 3 的组织抑制剂) 基因的下调。这些影响与由于暴露于阻燃剂而增加的肿瘤侵袭性和恶性程度是一致的,并引发了对这些化学物质可能对黑色素瘤治疗和癌症预后的影响的一些担忧。多溴二苯醚 (PBDEs) 不影响细胞活力,但会导致药物外排转运蛋白活性增加、细胞迁移和集落形成,以及 Abcc2(ATP 结合盒亚家族 C 成员 2)、Mmp-2(基质metalloproteinase-2)、Mmp-9 (matrix metalloproteinase-9) 和 Tp53 (肿瘤蛋白 p53) 基因和 B16-F10 细胞中 Timp-3 (金属蛋白酶 3 的组织抑制剂) 基因的下调。这些影响与由于暴露于阻燃剂而增加的肿瘤侵袭性和恶性程度是一致的,并引发了对这些化学物质可能对黑色素瘤治疗和癌症预后的影响的一些担忧。多溴二苯醚 (PBDEs) 不影响细胞活力,但会导致药物外排转运蛋白活性增加、细胞迁移和集落形成,以及 Abcc2(ATP 结合盒亚家族 C 成员 2)、Mmp-2(基质metalloproteinase-2)、Mmp-9 (matrix metalloproteinase-9) 和 Tp53 (肿瘤蛋白 p53) 基因和 B16-F10 细胞中 Timp-3 (金属蛋白酶 3 的组织抑制剂) 基因的下调。这些影响与由于暴露于阻燃剂而增加的肿瘤侵袭性和恶性程度是一致的,并引发了对这些化学物质可能对黑色素瘤治疗和癌症预后的影响的一些担忧。B16-F10 细胞中的 Mmp-9(基质金属蛋白酶 9)和 Tp53(肿瘤蛋白 p53)基因和 Timp-3(金属蛋白酶 3 的组织抑制剂)基因的下调。这些影响与由于暴露于阻燃剂而增加的肿瘤侵袭性和恶性程度是一致的,并引发了对这些化学物质可能对黑色素瘤治疗和癌症预后的影响的一些担忧。B16-F10 细胞中的 Mmp-9(基质金属蛋白酶 9)和 Tp53(肿瘤蛋白 p53)基因和 Timp-3(金属蛋白酶 3 的组织抑制剂)基因的下调。这些影响与由于暴露于阻燃剂而增加的肿瘤侵袭性和恶性程度是一致的,并引发了对这些化学物质可能对黑色素瘤治疗和癌症预后的影响的一些担忧。
更新日期:2021-09-17
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