The biological function of circular RNA 0000514 (circ_0000514) in breast cancer (bc) is still unknown. In this study, we downloaded the microarray dataset GSE101123 from Gene Expression Omnibus database and then analysed the differentially expressed circular RNAs in bc tissues compared with adjacent tissues, and we demonstrated that circ_0000514 was up-regulated in bc tissues. Circ_0000514, miR-296-5p and CXC chemokine ligand10 (CXCL10) expressions in bc tissues and cell lines were probed by quantitativereal-time polymerase chain reaction and Western blot. Cell counting kit-8, 5-bromo-2′-deoxyuridine and transwell assays were adopted to determine the cell viability, proliferation, migration and invasion. The targeting relationship between miR-296-5p and circ_0000514 or CXCL10 3′-UTR was predicted by bioinformatics and validated by dual-luciferase reporter assay. We demonstrated that circ_0000514 and CXCL10 expressions were raised in bc tissues and cell lines while miR-296-5p expression was declined. Circ_0000514 knockdown could inhibit the proliferation, migration and invasion of bc cells and miR-296-5p overexpression also suppressed the malignant phenotypes of bc cells. Mechanistically, miR-296-5p was identified as the downstream target of circ_0000514 and could be inhibited by circ_0000514. Moreover, CXCL10 was the target of miR-296-5p, whose expression could be indirectly and positively regulated by circ_0000514. In conclusion, circ_0000514 is involved in bc progression via regulating miR-296-5p/CXCL10 axis.

中文翻译：

---

Circ_0000514 通过调节 miR-296-5p/CXCL10 轴促进乳腺癌进展

环状 RNA 0000514 (circ_0000514) 在乳腺癌 (bc) 中的生物学功能仍然未知。在本研究中，我们从 Gene Expression Omnibus 数据库下载了微阵列数据集 GSE101123，然后分析了 bc 组织中与邻近组织相比差异表达的环状 RNA，我们证明 circ_0000514 在 bc 组织中上调。Circ_0000514、miR-296-5p 和 CXC 趋化因子配体 10 (CXCL10) 在 bc 组织和细胞系中的表达通过定量实时聚合酶链反应和蛋白质印迹检测。采用细胞计数试剂盒-8、5-溴-2'-脱氧尿苷和transwell测定法确定细胞活力、增殖、迁移和侵袭。通过生物信息学预测miR-296-5p与circ_0000514或CXCL10 3'-UTR之间的靶向关系，并通过双荧光素酶报告基因测定进行验证。我们证明了 circ_0000514 和 CXCL10 在 bc 组织和细胞系中的表达上调，而 miR-296-5p 的表达下降。Circ_0000514敲低可以抑制bc细胞的增殖、迁移和侵袭，miR-296-5p过表达也抑制了bc细胞的恶性表型。机制上，miR-296-5p 被鉴定为 circ_0000514 的下游靶标，并且可以被 circ_0000514 抑制。此外，CXCL10是miR-296-5p的靶点，其表达可以被circ_0000514间接正向调控。总之，circ_0000514 通过调节 miR-296-5p/CXCL10 轴参与 bc 进展。我们证明了 circ_0000514 和 CXCL10 在 bc 组织和细胞系中的表达上调，而 miR-296-5p 的表达下降。Circ_0000514敲低可以抑制bc细胞的增殖、迁移和侵袭，miR-296-5p过表达也抑制了bc细胞的恶性表型。机制上，miR-296-5p 被鉴定为 circ_0000514 的下游靶标，并且可以被 circ_0000514 抑制。此外，CXCL10是miR-296-5p的靶点，其表达可以被circ_0000514间接正向调控。总之，circ_0000514 通过调节 miR-296-5p/CXCL10 轴参与 bc 进展。我们证明了 circ_0000514 和 CXCL10 在 bc 组织和细胞系中的表达上调，而 miR-296-5p 的表达下降。Circ_0000514敲低可以抑制bc细胞的增殖、迁移和侵袭，miR-296-5p过表达也抑制了bc细胞的恶性表型。机制上，miR-296-5p 被鉴定为 circ_0000514 的下游靶标，并且可以被 circ_0000514 抑制。此外，CXCL10是miR-296-5p的靶点，其表达可以被circ_0000514间接正向调控。总之，circ_0000514 通过调节 miR-296-5p/CXCL10 轴参与 bc 进展。bc 细胞的迁移和侵袭以及 miR-296-5p 过表达也抑制了 bc 细胞的恶性表型。机制上，miR-296-5p 被鉴定为 circ_0000514 的下游靶标，并且可以被 circ_0000514 抑制。此外，CXCL10是miR-296-5p的靶点，其表达可以被circ_0000514间接正向调控。总之，circ_0000514 通过调节 miR-296-5p/CXCL10 轴参与 bc 进展。bc 细胞的迁移和侵袭以及 miR-296-5p 过表达也抑制了 bc 细胞的恶性表型。机制上，miR-296-5p 被鉴定为 circ_0000514 的下游靶标，并且可以被 circ_0000514 抑制。此外，CXCL10是miR-296-5p的靶点，其表达可以被circ_0000514间接正向调控。总之，circ_0000514 通过调节 miR-296-5p/CXCL10 轴参与 bc 进展。