In acute respiratory distress syndrome (ARDS), dead space fraction has been independently associated with mortality. We hypothesized that early measurement of the difference between arterial and end-tidal CO2 (arterial-ET difference), a surrogate for dead space fraction, would predict mortality in mechanically ventilated patients with ARDS. We performed two separate exploratory analyses. We first used publicly available databases from the ALTA, EDEN, and OMEGA ARDS Network trials (N = 124) as a derivation cohort to test our hypothesis. We then performed a separate retrospective analysis of patients with ARDS using University of Chicago patients (N = 302) as a validation cohort. The ARDS Network derivation cohort demonstrated arterial-ET difference, vasopressor requirement, age, and APACHE III to be associated with mortality by univariable analysis. By multivariable analysis, only the arterial-ET difference remained significant (P = 0.047). In a separate analysis, the modified Enghoff equation ((PaCO2–PETCO2)/PaCO2) was used in place of the arterial-ET difference and did not alter the results. The University of Chicago cohort found arterial-ET difference, age, ventilator mode, vasopressor requirement, and APACHE II to be associated with mortality in a univariate analysis. By multivariable analysis, the arterial-ET difference continued to be predictive of mortality (P = 0.031). In the validation cohort, substitution of the arterial-ET difference for the modified Enghoff equation showed similar results. Arterial to end-tidal CO2 (ETCO2) difference is an independent predictor of mortality in patients with ARDS.

中文翻译：

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使用呼气末 CO2 对死腔的床边估计与 ARDS 死亡率独立相关

在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 中，死腔分数与死亡率独立相关。我们假设早期测量动脉和呼气末 CO2 之间的差异（动脉 ET 差异），即死腔分数的替代指标，可以预测机械通气的 ARDS 患者的死亡率。我们进行了两个单独的探索性分析。我们首先使用来自 ALTA、EDEN 和 OMEGA ARDS 网络试验（N = 124）的公开可用数据库作为推导队列来检验我们的假设。然后，我们使用芝加哥大学患者（N = 302）作为验证队列对 ARDS 患者进行了单独的回顾性分析。ARDS 网络推导队列通过单变量分析证明动脉 ET 差异、血管加压药需求、年龄和 APACHE III 与死亡率相关。通过多变量分析，只有动脉 ET 差异仍然显着（P = 0.047）。在单独的分析中，使用修正的 Enghoff 方程 ((PaCO2–PETCO2)/PaCO2) 代替了动脉 ET 差异，并且没有改变结果。芝加哥大学队列在单变量分析中发现动脉 ET 差异、年龄、呼吸机模式、血管加压药需求和 APACHE II 与死亡率相关。通过多变量分析，动脉 ET 差异继续预测死亡率（P = 0.031）。在验证队列中，将动脉 ET 差异替换为修改后的 Enghoff 方程显示出类似的结果。动脉与呼气末 CO2 (ETCO2) 的差异是 ARDS 患者死亡率的独立预测因子。只有动脉 ET 差异仍然显着（P = 0.047）。在单独的分析中，使用修正的 Enghoff 方程 ((PaCO2–PETCO2)/PaCO2) 代替了动脉 ET 差异，并且没有改变结果。芝加哥大学队列在单变量分析中发现动脉 ET 差异、年龄、呼吸机模式、血管加压药需求和 APACHE II 与死亡率相关。通过多变量分析，动脉 ET 差异继续预测死亡率（P = 0.031）。在验证队列中，将动脉 ET 差异替换为修改后的 Enghoff 方程显示出类似的结果。动脉与呼气末 CO2 (ETCO2) 的差异是 ARDS 患者死亡率的独立预测因子。只有动脉 ET 差异仍然显着（P = 0.047）。在单独的分析中，使用修正的 Enghoff 方程 ((PaCO2–PETCO2)/PaCO2) 代替了动脉 ET 差异，并且没有改变结果。芝加哥大学队列在单变量分析中发现动脉 ET 差异、年龄、呼吸机模式、血管加压药需求和 APACHE II 与死亡率相关。通过多变量分析，动脉 ET 差异继续预测死亡率（P = 0.031）。在验证队列中，将动脉 ET 差异替换为修改后的 Enghoff 方程显示出类似的结果。动脉与呼气末 CO2 (ETCO2) 的差异是 ARDS 患者死亡率的独立预测因子。使用修改后的 Enghoff 方程 ((PaCO2–PETCO2)/PaCO2) 代替了动脉 ET 差异，并没有改变结果。芝加哥大学队列在单变量分析中发现动脉 ET 差异、年龄、呼吸机模式、血管加压药需求和 APACHE II 与死亡率相关。通过多变量分析，动脉 ET 差异继续预测死亡率（P = 0.031）。在验证队列中，将动脉 ET 差异替换为修改后的 Enghoff 方程显示出类似的结果。动脉与呼气末 CO2 (ETCO2) 的差异是 ARDS 患者死亡率的独立预测因子。使用修改后的 Enghoff 方程 ((PaCO2–PETCO2)/PaCO2) 代替了动脉 ET 差异，并没有改变结果。芝加哥大学队列在单变量分析中发现动脉 ET 差异、年龄、呼吸机模式、血管加压药需求和 APACHE II 与死亡率相关。通过多变量分析，动脉 ET 差异继续预测死亡率（P = 0.031）。在验证队列中，将动脉 ET 差异替换为修改后的 Enghoff 方程显示出类似的结果。动脉与呼气末 CO2 (ETCO2) 的差异是 ARDS 患者死亡率的独立预测因子。和 APACHE II 在单变量分析中与死亡率相关。通过多变量分析，动脉 ET 差异继续预测死亡率（P = 0.031）。在验证队列中，将动脉 ET 差异替换为修改后的 Enghoff 方程显示出类似的结果。动脉与呼气末 CO2 (ETCO2) 的差异是 ARDS 患者死亡率的独立预测因子。和 APACHE II 在单变量分析中与死亡率相关。通过多变量分析，动脉 ET 差异继续预测死亡率（P = 0.031）。在验证队列中，将动脉 ET 差异替换为修改后的 Enghoff 方程显示出类似的结果。动脉与呼气末 CO2 (ETCO2) 的差异是 ARDS 患者死亡率的独立预测因子。