Lung adenocarcinoma (LUAD) is a high aggressive human cancer which usually diagnosed at advanced stages. Accumulating evidences indicate that long noncoding RNAs (lncRNAs) are crucial participants in LUAD progression. In the present study, we found that lncRNA LINC00968 was significantly down-regulated in LUAD tissues and cell lines. LINC00968 level was positively correlated to survival rate, and negatively correlated to tumor node metastasis (TNM) stage, tumor size and lymph node metastasis of LUAD patients. We over-expressed LINC00968 in LUAD cells using lentivirus, inhibited proliferation and cell cycle arrest at G1 phase were detected. LINC00968 over-expression also suppressed migration, invasion and epithelial mesenchymal transition. We further validated that LINC00968 localized in cytoplasm and acted as an upstream regulator of microRNA miR-22-5p, which was up-regulated in LUAD tissues and cell lines. Besides, elevated miR-22-5p expression abolished the effect of LINC00968 over-expression on LUAD progression including in vivo tumor growth. In addition, we first validated that cell division cycle 14A (CDC14A), which was down-regulated in LUAD tissues, was a downstream target of miR-22-5p. We over-expressed CDC14A in LUAD cells and miR-22-5p induced LUAD progression was partially reversed. In conclusion, our study demonstrated that LINC00968 inhibited proliferation, migration and invasion of LUAD by sponging miR-22-5p and further restoring CDC14A. This novel regulatory axis might provide us with promising diagnostic and therapeutic target in LUAD treatment.

肺腺癌 (LUAD) 是一种高度侵袭性的人类癌症，通常在晚期才被诊断出来。越来越多的证据表明，长链非编码 RNA (lncRNA) 是 LUAD 进展的重要参与者。在本研究中，我们发现 lncRNA LINC00968 在 LUAD 组织和细胞系中显着下调。LINC00968水平与LUAD患者的生存率呈正相关，与肿瘤结转移（TNM）分期、肿瘤大小和淋巴结转移呈负相关。我们使用慢病毒在 LUAD 细胞中过表达 LINC00968，检测到增殖抑制和细胞周期停滞在 G1 期。LINC00968 过表达还抑制了迁移、侵袭和上皮间充质转化。我们进一步验证了 LINC00968 定位于细胞质并作为 microRNA miR-22-5p 的上游调节因子，在 LUAD 组织和细胞系中上调。此外，升高的 miR-22-5p 表达消除了 LINC00968 过表达对 LUAD 进展（包括体内肿瘤生长）的影响。此外，我们首先验证了在 LUAD 组织中下调的细胞分裂周期 14A (CDC14A) 是 miR-22-5p 的下游靶标。我们在 LUAD 细胞中过表达 CDC14A，miR-22-5p 诱导的 LUAD 进展被部分逆转。总之，我们的研究表明，LINC00968 通过海绵化 miR-22-5p 并进一步恢复 CDC14A 来抑制 LUAD 的增殖、迁移和侵袭。这种新的调节轴可能为我们提供 LUAD 治疗中有前途的诊断和治疗靶点。在 LUAD 组织和细胞系中上调。此外，升高的 miR-22-5p 表达消除了 LINC00968 过表达对 LUAD 进展（包括体内肿瘤生长）的影响。此外，我们首先验证了在 LUAD 组织中下调的细胞分裂周期 14A (CDC14A) 是 miR-22-5p 的下游靶标。我们在 LUAD 细胞中过表达 CDC14A，miR-22-5p 诱导的 LUAD 进展被部分逆转。总之，我们的研究表明，LINC00968 通过海绵化 miR-22-5p 并进一步恢复 CDC14A 来抑制 LUAD 的增殖、迁移和侵袭。这种新的调节轴可能为我们提供 LUAD 治疗中有前途的诊断和治疗靶点。在 LUAD 组织和细胞系中上调。此外，升高的 miR-22-5p 表达消除了 LINC00968 过表达对 LUAD 进展（包括体内肿瘤生长）的影响。此外，我们首先验证了在 LUAD 组织中下调的细胞分裂周期 14A (CDC14A) 是 miR-22-5p 的下游靶标。我们在 LUAD 细胞中过表达 CDC14A，miR-22-5p 诱导的 LUAD 进展被部分逆转。总之，我们的研究表明，LINC00968 通过海绵化 miR-22-5p 并进一步恢复 CDC14A 来抑制 LUAD 的增殖、迁移和侵袭。这种新的调节轴可能为我们提供 LUAD 治疗中有前途的诊断和治疗靶点。miR-22-5p 表达升高消除了 LINC00968 过表达对 LUAD 进展（包括体内肿瘤生长）的影响。此外，我们首先验证了在 LUAD 组织中下调的细胞分裂周期 14A (CDC14A) 是 miR-22-5p 的下游靶标。我们在 LUAD 细胞中过表达 CDC14A，miR-22-5p 诱导的 LUAD 进展被部分逆转。总之，我们的研究表明，LINC00968 通过海绵化 miR-22-5p 并进一步恢复 CDC14A 来抑制 LUAD 的增殖、迁移和侵袭。这种新的调节轴可能为我们提供 LUAD 治疗中有前途的诊断和治疗靶点。miR-22-5p 表达升高消除了 LINC00968 过表达对 LUAD 进展（包括体内肿瘤生长）的影响。此外，我们首先验证了在 LUAD 组织中下调的细胞分裂周期 14A (CDC14A) 是 miR-22-5p 的下游靶标。我们在 LUAD 细胞中过表达 CDC14A，miR-22-5p 诱导的 LUAD 进展被部分逆转。总之，我们的研究表明，LINC00968 通过海绵化 miR-22-5p 并进一步恢复 CDC14A 来抑制 LUAD 的增殖、迁移和侵袭。这种新的调节轴可能为我们提供 LUAD 治疗中有前途的诊断和治疗靶点。我们在 LUAD 细胞中过表达 CDC14A，miR-22-5p 诱导的 LUAD 进展被部分逆转。总之，我们的研究表明，LINC00968 通过海绵化 miR-22-5p 并进一步恢复 CDC14A 来抑制 LUAD 的增殖、迁移和侵袭。这种新的调节轴可能为我们提供 LUAD 治疗中有前途的诊断和治疗靶点。我们在 LUAD 细胞中过表达 CDC14A，miR-22-5p 诱导的 LUAD 进展被部分逆转。总之，我们的研究表明，LINC00968 通过海绵化 miR-22-5p 并进一步恢复 CDC14A 来抑制 LUAD 的增殖、迁移和侵袭。这种新的调节轴可能为我们提供 LUAD 治疗中有前途的诊断和治疗靶点。