Colorectal cancer (CRC) is associated with high morbidity rates. Long non‑coding RNAs (lncRNAs) participate in the development of CRC. However, the potential roles of lncRNA plasmacytoma variant translocation 1 (PVT1) in CRC remain unknown. Therefore, the aim of the present study was to investigate the potential roles of PVT1 in CRC. Reverse transcription‑quantitative PCR and western blot analyses were conducted to determine the mRNA and protein expression levels. The cellular behaviors were detected using 5‑Ethynyl‑2'‑deoxyuridine, Cell Counting Kit‑8 and flow cytometry assays. The interaction between PVT1 and microRNA (miR)‑761 or MAPK1 was confirmed using a dual‑luciferase reporter assay. Moreover, the Pearson's method was applied for correlation analysis. The results demonstrated that the expression levels of PVT1 and MAPK1 were upregulated, while miR‑761 was downregulated in CRC tissues. The expression of PVT1 was positively correlated with MAPK1 and negatively correlated with miR‑761. In addition, PVT1 sponged miR‑761 to upregulate MAPK1 expression. It was found that the knockdown of PVT1 expression inhibited the proliferation and promoted the apoptosis of CRC cells, which was more potent in cells transfected with miR‑761. The regulatory role of small interfering RNA‑PVT1 on the expression of apoptosis‑related genes was reduced by MAPK1. Collectively, the present results suggested that knockdown of PVT1 may inhibit the progression of CRC by regulating the miR‑761/MAPK1 axis, which may provide a promising biomarker for the treatment of CRC.

中文翻译：

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敲低 lncRNA PVT1 通过 miR-761/MAPK1 轴抑制结直肠癌细胞的增殖并加速其凋亡。

结直肠癌 (CRC) 与高发病率相关。长链非编码 RNA (lncRNA) 参与了 CRC 的发展。然而，lncRNA 浆细胞瘤变异易位 1 (PVT1) 在 CRC 中的潜在作用仍然未知。因此，本研究的目的是探讨 PVT1 在 CRC 中的潜在作用。进行逆转录定量 PCR 和蛋白质印迹分析以确定 mRNA 和蛋白质表达水平。使用 5-Ethynyl-2'-脱氧尿苷、细胞计数试剂盒-8 和流式细胞术检测细胞行为。PVT1 与 microRNA (miR)-761 或 MAPK1 之间的相互作用通过双荧光素酶报告基因分析得到证实。此外，Pearson 方法用于相关分析。结果表明，结直肠癌组织中 PVT1 和 MAPK1 的表达水平上调，而 miR-761 的表达水平下调。PVT1的表达与MAPK1呈正相关，与miR-761呈负相关。此外，PVT1 吸收 miR-761 上调 MAPK1 表达。发现PVT1表达的敲低抑制了CRC细胞的增殖并促进了细胞凋亡，这在转染了miR-761的细胞中更有效。MAPK1降低了小干扰RNA-PVT1对凋亡相关基因表达的调节作用。总的来说，目前的结果表明，PVT1 的敲低可能通过调节 miR-761/MAPK1 轴来抑制 CRC 的进展，这可能为治疗 CRC 提供有希望的生物标志物。PVT1的表达与MAPK1呈正相关，与miR-761呈负相关。此外，PVT1 吸收 miR-761 上调 MAPK1 表达。发现PVT1表达的敲低抑制了CRC细胞的增殖并促进了细胞凋亡，这在转染了miR-761的细胞中更有效。MAPK1降低了小干扰RNA-PVT1对凋亡相关基因表达的调节作用。总的来说，目前的结果表明，PVT1 的敲低可能通过调节 miR-761/MAPK1 轴来抑制 CRC 的进展，这可能为治疗 CRC 提供有希望的生物标志物。PVT1的表达与MAPK1呈正相关，与miR-761呈负相关。此外，PVT1 吸收 miR-761 上调 MAPK1 表达。发现PVT1表达的敲低抑制了CRC细胞的增殖并促进了细胞凋亡，这在转染了miR-761的细胞中更有效。MAPK1降低了小干扰RNA-PVT1对凋亡相关基因表达的调节作用。总的来说，目前的结果表明，PVT1 的敲低可能通过调节 miR-761/MAPK1 轴来抑制 CRC 的进展，这可能为治疗 CRC 提供有希望的生物标志物。发现PVT1表达的敲低抑制了CRC细胞的增殖并促进了细胞凋亡，这在转染了miR-761的细胞中更有效。MAPK1降低了小干扰RNA-PVT1对凋亡相关基因表达的调节作用。总的来说，目前的结果表明，PVT1 的敲低可能通过调节 miR-761/MAPK1 轴来抑制 CRC 的进展，这可能为治疗 CRC 提供有希望的生物标志物。发现PVT1表达的敲低抑制了CRC细胞的增殖并促进了细胞凋亡，这在转染了miR-761的细胞中更有效。MAPK1降低了小干扰RNA-PVT1对凋亡相关基因表达的调节作用。总的来说，目前的结果表明，PVT1 的敲低可能通过调节 miR-761/MAPK1 轴来抑制 CRC 的进展，这可能为治疗 CRC 提供有希望的生物标志物。