Reportedly, long‑chain non‑coding RNA LINC00963 features prominently in cancer biology. However, functional details of LINC00963 in colorectal cancer (CRC) remain to be elucidated. Reverse transcription‑quantitative (RT‑q)PCR was performed to examine LINC00963 and microRNA (miR)‑1281 expression levels in 53 matched pairs of cancerous and non‑cancerous tissues from patients with CRC. Tripartite motif‑containing 65 (TRIM65) protein expression in CRC cells was detected via western blot analysis. Furthermore, LINC00963 overexpression plasmid, LINC00963 small interfering RNA, miR‑1281 mimics or miR‑1281 inhibitors were transfected into CRC cells, and Cell Counting Kit‑8, colony formation and Transwell assays were adopted to study the effects of LINC00963 and miR‑1281 on the malignant phenotypes of CRC cells. Bioinformatics analysis, dual‑luciferase, RNA pull‑down and immunoprecipitation assays, RT‑qPCR and western blot analysis were performed to investigate the regulatory relationship between LINC00963, miR‑1281 and TRIM65. LINC00963 was highly expressed in CRC tissues and cells, while miR‑1281 was downregulated. Functionally, LINC00963 facilitated the proliferation, colony formation, migration and invasion of CRC cells, and increased the expression levels of Ki67, matrix metalloproteinase (MMP)2 and MMP9, while miR‑1281 had the opposite biological functions. Mechanistically, LINC00963 sponged miR‑1281 and repressed its expression in CRC cells, resulting in the upregulation of TRIM65. LINC00963 positively regulates TRIM65 in CRC progression by repressing miR‑1281 expression, showing potential as a therapeutic target for treating CRC.

中文翻译：

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LncRNA LINC00963 通过调节 miR-1281 和 TRIM65 促进结直肠癌细胞增殖和转移。

据报道，长链非编码 RNA LINC00963 在癌症生物学中具有显着特征。然而，LINC00963 在结直肠癌 (CRC) 中的功能细节仍有待阐明。进行逆转录定量 (RT-q) PCR 以检查 CRC 患者的 53 对癌性和非癌性组织中 LINC00963 和 microRNA (miR)-1281 的表达水平。通过蛋白质印迹分析检测 CRC 细胞中含有三联基序的 65 (TRIM65) 蛋白表达。此外，将LINC00963过表达质粒、LINC00963小干扰RNA、miR-1281模拟物或miR-1281抑制剂转染到CRC细胞中，采用Cell Counting Kit-8、集落形成和Transwell实验研究LINC00963和miR-1281的作用。 CRC细胞的恶性表型。生物信息学分析，双荧光素酶，进行 RNA 下拉和免疫沉淀测定、RT-qPCR 和蛋白质印迹分析以研究 LINC00963、miR-1281 和 TRIM65 之间的调节关系。LINC00963 在 CRC 组织和细胞中高表达，而 miR-1281 被下调。在功能上，LINC00963促进了CRC细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭，并增加了Ki67、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9的表达水平，而miR-1281具有相反的生物学功能。从机制上讲，LINC00963 吸收 miR-1281 并抑制其在 CRC 细胞中的表达，导致 TRIM65 的上调。LINC00963 通过抑制 miR-1281 表达正向调节 CRC 进展中的 TRIM65，显示出作为治疗 CRC 的治疗靶点的潜力。进行 RT-qPCR 和蛋白质印迹分析以研究 LINC00963、miR-1281 和 TRIM65 之间的调节关系。LINC00963 在 CRC 组织和细胞中高表达，而 miR-1281 被下调。在功能上，LINC00963促进了CRC细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭，并增加了Ki67、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9的表达水平，而miR-1281具有相反的生物学功能。从机制上讲，LINC00963 吸收 miR-1281 并抑制其在 CRC 细胞中的表达，导致 TRIM65 的上调。LINC00963 通过抑制 miR-1281 表达正向调节 CRC 进展中的 TRIM65，显示出作为治疗 CRC 的治疗靶点的潜力。进行 RT-qPCR 和蛋白质印迹分析以研究 LINC00963、miR-1281 和 TRIM65 之间的调节关系。LINC00963 在 CRC 组织和细胞中高表达，而 miR-1281 被下调。在功能上，LINC00963促进了CRC细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭，并增加了Ki67、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9的表达水平，而miR-1281具有相反的生物学功能。从机制上讲，LINC00963 吸收 miR-1281 并抑制其在 CRC 细胞中的表达，导致 TRIM65 的上调。LINC00963 通过抑制 miR-1281 表达正向调节 CRC 进展中的 TRIM65，显示出作为治疗 CRC 的治疗靶点的潜力。miR‑1281 和 TRIM65。LINC00963 在 CRC 组织和细胞中高表达，而 miR-1281 被下调。在功能上，LINC00963促进了CRC细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭，并增加了Ki67、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9的表达水平，而miR-1281具有相反的生物学功能。从机制上讲，LINC00963 吸收 miR-1281 并抑制其在 CRC 细胞中的表达，导致 TRIM65 的上调。LINC00963 通过抑制 miR-1281 表达正向调节 CRC 进展中的 TRIM65，显示出作为治疗 CRC 的治疗靶点的潜力。miR‑1281 和 TRIM65。LINC00963 在 CRC 组织和细胞中高表达，而 miR-1281 被下调。在功能上，LINC00963促进了CRC细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭，并增加了Ki67、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9的表达水平，而miR-1281具有相反的生物学功能。从机制上讲，LINC00963 吸收 miR-1281 并抑制其在 CRC 细胞中的表达，导致 TRIM65 的上调。LINC00963 通过抑制 miR-1281 表达正向调节 CRC 进展中的 TRIM65，显示出作为治疗 CRC 的治疗靶点的潜力。并增加 Ki67、基质金属蛋白酶 (MMP)2 和 MMP9 的表达水平，而 miR-1281 具有相反的生物学功能。从机制上讲，LINC00963 吸收 miR-1281 并抑制其在 CRC 细胞中的表达，导致 TRIM65 的上调。LINC00963 通过抑制 miR-1281 表达正向调节 CRC 进展中的 TRIM65，显示出作为治疗 CRC 的治疗靶点的潜力。并增加 Ki67、基质金属蛋白酶 (MMP)2 和 MMP9 的表达水平，而 miR-1281 具有相反的生物学功能。从机制上讲，LINC00963 吸收 miR-1281 并抑制其在 CRC 细胞中的表达，导致 TRIM65 的上调。LINC00963 通过抑制 miR-1281 表达正向调节 CRC 进展中的 TRIM65，显示出作为治疗 CRC 的治疗靶点的潜力。