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Perilipin 2 Impacts Acute Kidney Injury via Regulation of PPARα
Journal of Immunology Research ( IF 4.1 ) Pub Date : 2021-09-09 , DOI: 10.1155/2021/9972704 Sujuan Xu 1, 2 , Edward Lee 1 , Zhaoxing Sun 1 , Xiaoyan Wang 1 , Ting Ren 1 , Zhouping Zou 1 , Jifu Jin 1, 3 , Jie Li 1 , Jian Zhang 1, 4 , Yingxiang Li 1 , Qiang Yang 1 , Yang Zhang 1 , Man Guo 1 , Yi Fang 1, 5, 6, 7, 8 , Xiaoqiang Ding 1, 2, 5, 6, 7, 8
Journal of Immunology Research ( IF 4.1 ) Pub Date : 2021-09-09 , DOI: 10.1155/2021/9972704 Sujuan Xu 1, 2 , Edward Lee 1 , Zhaoxing Sun 1 , Xiaoyan Wang 1 , Ting Ren 1 , Zhouping Zou 1 , Jifu Jin 1, 3 , Jie Li 1 , Jian Zhang 1, 4 , Yingxiang Li 1 , Qiang Yang 1 , Yang Zhang 1 , Man Guo 1 , Yi Fang 1, 5, 6, 7, 8 , Xiaoqiang Ding 1, 2, 5, 6, 7, 8
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Renal ischemia-reperfusion (I/R) can induce oxidative stress and injury via the generation of reactive oxygen species (ROS). Renal proximal tubular cells are susceptible to oxidative stress, and the dysregulation of renal proximal tubular cellular homeostasis can damage cells via apoptotic pathways. A recent study showed that the generation of ROS can increase perilipin 2 (Plin2) expression in HepG2 cells. Some evidence has also demonstrated the association between Plin2 expression and renal tumors. However, the underlying mechanism of Plin2 in I/R-induced acute kidney injury (AKI) remains elusive. Here, using a mouse model of I/R-induced AKI, we found that ROS generation was increased and the expression of Plin2 was significantly upregulated. An in vitro study further revealed that the expression of Plin2, and the generation of ROS were significantly upregulated in primary tubular cells treated with hydrogen peroxide. Accordingly, Plin2 knockdown decreased apoptosis in renal proximal tubular epithelial cells treated with hydrogen peroxide, which depended on the activation of peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα). Overall, the present study demonstrated that Plin2 is involved in AKI; knockdown of this marker might limit apoptosis via the activation of PPARα. Consequently, the downregulation of Plin2 could be a novel therapeutic strategy for AKI.
中文翻译:
Perilipin 2 通过调节 PPARα 影响急性肾损伤
肾缺血再灌注 (I/R) 可通过产生活性氧 (ROS) 诱导氧化应激和损伤。肾近端肾小管细胞易受氧化应激影响,肾近端肾小管细胞稳态失调可通过凋亡途径损伤细胞。最近的一项研究表明,ROS 的产生可以增加 HepG2 细胞中 perilipin 2 (Plin2) 的表达。一些证据也证明了 Plin2 表达与肾肿瘤之间的关联。然而,Plin2 在 I/R 诱导的急性肾损伤 (AKI) 中的潜在机制仍然难以捉摸。在这里,使用 I/R 诱导的 AKI 的小鼠模型,我们发现 ROS 的产生增加并且 Plin2 的表达显着上调。体外研究进一步揭示了 Plin2 的表达,并且在用过氧化氢处理的原代肾小管细胞中,ROS的产生显着上调。因此,Plin2 敲低减少了用过氧化氢处理的肾近端肾小管上皮细胞的凋亡,这取决于过氧化物酶体增殖物激活受体的激活α(PPAR α)。总体而言,本研究表明 Plin2 参与了 AKI。该标记的敲低可能通过激活 PPAR α来限制细胞凋亡。因此,Plin2 的下调可能是一种新的 AKI 治疗策略。
更新日期:2021-09-09
中文翻译:
Perilipin 2 通过调节 PPARα 影响急性肾损伤
肾缺血再灌注 (I/R) 可通过产生活性氧 (ROS) 诱导氧化应激和损伤。肾近端肾小管细胞易受氧化应激影响,肾近端肾小管细胞稳态失调可通过凋亡途径损伤细胞。最近的一项研究表明,ROS 的产生可以增加 HepG2 细胞中 perilipin 2 (Plin2) 的表达。一些证据也证明了 Plin2 表达与肾肿瘤之间的关联。然而,Plin2 在 I/R 诱导的急性肾损伤 (AKI) 中的潜在机制仍然难以捉摸。在这里,使用 I/R 诱导的 AKI 的小鼠模型,我们发现 ROS 的产生增加并且 Plin2 的表达显着上调。体外研究进一步揭示了 Plin2 的表达,并且在用过氧化氢处理的原代肾小管细胞中,ROS的产生显着上调。因此,Plin2 敲低减少了用过氧化氢处理的肾近端肾小管上皮细胞的凋亡,这取决于过氧化物酶体增殖物激活受体的激活α(PPAR α)。总体而言,本研究表明 Plin2 参与了 AKI。该标记的敲低可能通过激活 PPAR α来限制细胞凋亡。因此,Plin2 的下调可能是一种新的 AKI 治疗策略。