当前位置: X-MOL 学术Environ. Toxicol. › 论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
RNA-binding protein RBM38 inhibits colorectal cancer progression by partly and competitively binding to PTEN 3′UTR with miR-92a-3p
Environmental Toxicology ( IF 4.5 ) Pub Date : 2021-08-28 , DOI: 10.1002/tox.23356
Bugao Guan 1 , Guangrun Li 1 , Benhai Wan 1 , Xiang Guo 1 , Desong Huang 1 , Jun Ma 1 , Ping Gong 1 , Jinbao Guo 1 , Yanzhi Bu 2
Affiliation  

RNA-binding motif protein 38 (RBM38) belongs to the RNA recognition motif family of RNA-binding proteins (RBPs). RBM38 was previously identified to suppress tumorigenesis in colorectal cancer (CRC). RBM38 was also reported to bind to the 3′UTR of phosphatase and tensin homolog gene on chromosome 10 (PTEN), a tumor suppressor involved in many cellular processes, to stabilize PTEN transcripts. In the present study, we investigated the mechanisms underlying the regulation of RBM38 in CRC. Reverse transcription quantitative polymerase chain reaction and western blotting detected the expression of RBM38, PTEN, and miR-92a-3p. Colony formation, EdU, sphere formation, Transwell invasion, and in vivo assays examined the influence of RBM38 on CRC progression. Furthermore, RNA immunoprecipitation (RIP) assay determined the binding site of RBM38 on PTEN 3′UTR. The binding of miR-92a-3p or RBM38 on PTEN 3′UTR was assessed by luciferase reporter and RIP assays. We discovered that RBM38 was downregulated in CRC cells and tissues. RBM38 repressed CRC progression in vitro and in vivo. Furthermore, RBM38 upregulated and stabilized PTEN expression. Interestingly, the overexpression of PTEN reversely attenuated the promotion of RBM38 depletion on CRC progression. Additionally, RBM38 competed with miR-92a-3p in binding to PTEN 3′UTR. In conclusion, RBM38 inhibits CRC progression by competitively binding to PTEN 3′UTR with miR-92a-3p.

中文翻译:

RNA结合蛋白RBM38通过与miR-92a-3p部分竞争性结合PTEN 3'UTR抑制结直肠癌进展

RNA 结合基序蛋白 38 (RBM38) 属于 RNA 结合蛋白 (RBP) 的 RNA 识别基序家族。RBM38 先前被鉴定为可抑制结直肠癌 (CRC) 的肿瘤发生。据报道,RBM38 还与 10 号染色体 (PTEN) 上的磷酸酶和张力蛋白同源基因的 3'UTR 结合,这是一种参与许多细胞过程的肿瘤抑制因子,以稳定 PTEN 转录。在本研究中,我们研究了 CRC 中 RBM38 调控的潜在机制。逆转录定量聚合酶链反应和蛋白质印迹检测 RBM38、PTEN 和 miR-92a-3p 的表达。集落形成、EdU、球体形成、Transwell 侵袭和体内测定检查了 RBM38 对 CRC 进展的影响。此外,RNA免疫沉淀(RIP)测定确定了RBM38在PTEN 3'UTR上的结合位点。miR-92a-3p 或 RBM38 与 PTEN 3'UTR 的结合通过荧光素酶报告基因和 RIP 测定进行评估。我们发现 RBM38 在 CRC 细胞和组织中下调。RBM38 在体外和体内抑制 CRC 进展。此外,RBM38 上调并稳定了 PTEN 的表达。有趣的是,PTEN 的过表达反向减弱了 RBM38 耗竭对 CRC 进展的促进。此外,RBM38 与 miR-92a-3p 竞争结合 PTEN 3'UTR。总之,RBM38 通过与 miR-92a-3p 竞争性结合 PTEN 3'UTR 来抑制 CRC 进展。RBM38 在体外和体内抑制 CRC 进展。此外,RBM38 上调并稳定了 PTEN 的表达。有趣的是,PTEN 的过表达反向减弱了 RBM38 耗竭对 CRC 进展的促进。此外,RBM38 与 miR-92a-3p 竞争结合 PTEN 3'UTR。总之,RBM38 通过与 miR-92a-3p 竞争性结合 PTEN 3'UTR 来抑制 CRC 进展。RBM38 在体外和体内抑制 CRC 进展。此外,RBM38 上调并稳定了 PTEN 的表达。有趣的是,PTEN 的过表达反向减弱了 RBM38 耗竭对 CRC 进展的促进。此外,RBM38 与 miR-92a-3p 竞争结合 PTEN 3'UTR。总之,RBM38 通过与 miR-92a-3p 竞争性结合 PTEN 3'UTR 来抑制 CRC 进展。
更新日期:2021-11-03
down
wechat
bug