Mercury (Hg) is a heavy metal widely distributed in ecological environment, poisoning the immune system of humans and animals. Selenium (Se) is an essential microelement and selenoproteins involved in the procedure of Se antagonizing organ toxicity induced by heavy metals. The aim of this research was to investigate the changes of gene expression profile of selenoproteins induced by mercuric chloride (HgCl2) in chicken spleen lymphocytes. We established cytotoxicity model of chicken spleen lymphocytes by HgCl2 exposure, the messenger RNA (mRNA) expression levels of 25 selenoproteins in spleen lymphocytes were analyzed by real-time quantitative PCR (qPCR), and the gene expression pattern of selenoproteins was revealed by principal component analysis (PCA). The results showed that the mRNA expression levels of 13 selenoproteins (GPX3, GPX4, TXNRD2, TXNRD3, DIO2, SELENOS, SELENON, SELENOT, SELENOO, SELENOP, SELENOP2, MSRB1, and SEPHS2) were decreased in HgCl2 treatment group, and there was strong positive correlation between these selenoproteins and component 1 as well as component 2 of the PCA. At the same time, the protein expression levels of GPX4, TXNRD1, TXNRD2, SELENOM, SELENOS, and SELENON were detected by Western blotting, which were consistent with the changes of gene expression. The results showed that the expression levels of selenoproteins were aberrant in response to HgCl2 toxicity. The information presented in this study provided clues for further research on the interaction between HgCl2 and selenoproteins, and the possible mechanism of immune organ toxicity induced by HgCl2.

中文翻译：

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氯化汞诱导的鸡脾淋巴细胞硒蛋白基因表达异常。

汞（Hg）是一种广泛存在于生态环境中的重金属，对人和动物的免疫系统具有毒害作用。硒（Se）是一种必需的微量元素和硒蛋白，参与硒拮抗重金属引起的器官毒性过程。本研究旨在探讨氯化汞（HgCl2）诱导鸡脾淋巴细胞中硒蛋白基因表达谱的变化。我们建立了HgCl2暴露对鸡脾淋巴细胞的细胞毒性模型，通过实时定量PCR（qPCR）分析了脾淋巴细胞中25种硒蛋白的信使RNA（mRNA）表达水平，并通过主成分揭示了硒蛋白的基因表达模式。分析（PCA）。结果显示，13种硒蛋白（GPX3、GPX4、TXNRD2、HgCl2 治疗组的 TXNRD3、DIO2、SELENOS、SELENON、SELENOT、SELENOO、SELENOP、SELENOP2、MSRB1 和 SEPHS2) 降低，这些硒蛋白与 PCA 的组分 1 和组分 2 之间存在强正相关。同时通过Western blotting检测GPX4、TXNRD1、TXNRD2、SELENOM、SELENOS、SELENON的蛋白表达水平，与基因表达的变化一致。结果表明，硒蛋白的表达水平对 HgCl2 毒性反应异常。本研究提供的信息为进一步研究HgCl2与硒蛋白之间的相互作用以及HgCl2诱导免疫器官毒性的可能机制提供了线索。HgCl2 治疗组中硒蛋白和 SEPHS2) 降低，这些硒蛋白与 PCA 的组分 1 和组分 2 之间存在强正相关。同时通过Western blotting检测GPX4、TXNRD1、TXNRD2、SELENOM、SELENOS、SELENON的蛋白表达水平，与基因表达的变化一致。结果表明，硒蛋白的表达水平对 HgCl2 毒性反应异常。本研究提供的信息为进一步研究HgCl2与硒蛋白之间的相互作用以及HgCl2诱导免疫器官毒性的可能机制提供了线索。HgCl2 治疗组中硒蛋白和 SEPHS2) 降低，这些硒蛋白与 PCA 的组分 1 和组分 2 之间存在强正相关。同时通过Western blotting检测GPX4、TXNRD1、TXNRD2、SELENOM、SELENOS、SELENON的蛋白表达水平，与基因表达的变化一致。结果表明，硒蛋白的表达水平对 HgCl2 毒性反应异常。本研究提供的信息为进一步研究HgCl2与硒蛋白之间的相互作用以及HgCl2诱导免疫器官毒性的可能机制提供了线索。Western blotting检测GPX4、TXNRD1、TXNRD2、SELENOM、SELENOS、SELENON的蛋白表达水平，与基因表达变化一致。结果表明，硒蛋白的表达水平对 HgCl2 毒性反应异常。本研究提供的信息为进一步研究HgCl2与硒蛋白之间的相互作用以及HgCl2诱导免疫器官毒性的可能机制提供了线索。Western blotting检测GPX4、TXNRD1、TXNRD2、SELENOM、SELENOS、SELENON的蛋白表达水平，与基因表达变化一致。结果表明，硒蛋白的表达水平对 HgCl2 毒性反应异常。本研究提供的信息为进一步研究HgCl2与硒蛋白之间的相互作用以及HgCl2诱导免疫器官毒性的可能机制提供了线索。