Meiotic recombination is integrated into and regulated by meiotic chromosomes, which is organized as loop/axis architecture. However, the regulation of chromosome organization is poorly understood. Here, we show Esa1, the NuA4 complex catalytic subunit, is constitutively expressed and localizes on chromatin loops during meiosis. Esa1 plays multiple roles including homolog synapsis, sporulation efficiency, spore viability, and chromosome segregation in meiosis. Detailed analyses show the meiosis-specific depletion of Esa1 results in decreased chromosome axis length independent of another axis length regulator Pds5, which further leads to a decreased number of Mer2 foci, and consequently a decreased number of DNA double-strand breaks, recombination intermediates, and crossover frequency. However, Esa1 depletion does not impair the occurrence of the obligatory crossover required for faithful chromosome segregation, or the strength of crossover interference. Further investigations demonstrate Esa1 regulates chromosome axis length via acetylating the N-terminal tail of histone H4 but not altering transcription program. Therefore, we firstly show a non-chromosome axis component, Esa1, acetylates histone H4 on chromatin loops to regulate chromosome axis length and consequently recombination frequency but does not affect the basic meiotic recombination process. Additionally, Esa1 depletion downregulates middle induced meiotic genes, which probably causing defects in sporulation and chromosome segregation.

中文翻译：

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ESA1通过乙酰化组蛋白H4调节减数分裂染色体轴和交叉频率

减数分裂重组被整合到减数分裂染色体中并受其调节，减数分裂染色体组织为环/轴结构。然而，对染色体组织的调节知之甚少。在这里，我们展示了 Esa1，即 NuA4 复合催化亚基，在减数分裂期间组成性表达并定位于染色质环。Esa1 在减数分裂中发挥多种作用，包括同源突触、孢子形成效率、孢子活力和染色体分离。详细分析表明，Esa1 的减数分裂特异性耗竭导致染色体轴长度减少，与另一个轴长度调节因子 Pds5 无关，这进一步导致 Mer2 病灶数量减少，因此 DNA 双链断裂、重组中间体的数量减少，和交叉频率。然而，Esa1 耗尽不会影响忠实染色体分离所需的强制性交叉的发生，或交叉干扰的强度。进一步的研究表明，Esa1 通过乙酰化组蛋白 H4 的 N 末端尾部来调节染色体轴长度，但不改变转录程序。因此，我们首先展示了一个非染色体轴成分 Esa1，它使染色质环上的组蛋白 H4 乙酰化以调节染色体轴长度，从而调节重组频率，但不影响基本的减数分裂重组过程。此外，Esa1 耗竭下调中间诱导的减数分裂基因，这可能导致孢子形成和染色体分离缺陷。进一步的研究表明，Esa1 通过乙酰化组蛋白 H4 的 N 末端尾部来调节染色体轴长度，但不改变转录程序。因此，我们首先展示了一个非染色体轴成分 Esa1，它使染色质环上的组蛋白 H4 乙酰化以调节染色体轴长度，从而调节重组频率，但不影响基本的减数分裂重组过程。此外，Esa1 耗竭下调中间诱导的减数分裂基因，这可能导致孢子形成和染色体分离缺陷。进一步的研究表明，Esa1 通过乙酰化组蛋白 H4 的 N 末端尾部来调节染色体轴长度，但不改变转录程序。因此，我们首先展示了一个非染色体轴成分 Esa1，它使染色质环上的组蛋白 H4 乙酰化以调节染色体轴长度，从而调节重组频率，但不影响基本的减数分裂重组过程。此外，Esa1 耗竭下调中间诱导的减数分裂基因，这可能导致孢子形成和染色体分离缺陷。乙酰化染色质环上的组蛋白 H4 以调节染色体轴长度并因此调节重组频率，但不影响基本的减数分裂重组过程。此外，Esa1 耗竭下调中间诱导的减数分裂基因，这可能导致孢子形成和染色体分离缺陷。乙酰化染色质环上的组蛋白 H4 以调节染色体轴长度并因此调节重组频率，但不影响基本的减数分裂重组过程。此外，Esa1 耗竭下调中间诱导的减数分裂基因，这可能导致孢子形成和染色体分离缺陷。