Alcohol consumption for a longer period of time is linked with neuronal damage and an increase in inflammatory signaling resulting in cell death and dementia. Natural compounds are the focus of research due to their high efficacy and good safety profile. Here we have investigated the effect of chronic epigallocatechin-3-gallate (EGCG) administration against the alcohol-induced cognitive deficit rats. Male Wistar rats were exposed to the 12% ethanol (10 g/kg; oral gavage) for ten weeks and treated with EGCG (25, 50, and 100 mg/kg) for the same duration. Ethanol exposure led to the impaired spatial memory and learning in rats assessed using the Morris water maze and elevated plus-maze test. Further, we assessed the role of EGCG in mitigating the oxidative stress, neuroinflammatory and cell death signaling associated markers. Co-administration with EGCG significantly prevented all the behavioral, biochemical and molecular alterations in the different brain regions of ethanol-treated rats in a dose-dependent manner. EGCG suppressed the acetylcholinesterase activity, increased oxidative–nitrosative stress, cytokines (TNF-alpha and IL-1beta), NF-kappa β and caspase-3 levels in both the cortex and hippocampus of ethanol-treated rats. Our preliminary study demonstrated that EGCG improves the oxido-nitrosative stress, inflammation, and cell death signaling associated with ethanol-induced cognitive dysfunction. This suggests the potential role of EGCG in mitigating the cognitive deficits associated with chronic alcohol consumption.

长时间饮酒与神经元损伤和炎症信号增加有关，从而导致细胞死亡和痴呆。天然化合物因其高效和良好的安全性而成为研究的重点。在这里，我们研究了慢性表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 对酒精诱导的认知缺陷大鼠的影响。雄性 Wistar 大鼠暴露于 12% 乙醇（10 g/kg；口服管饲）十周，并用 EGCG（25、50 和 100 mg/kg）处理相同的时间。乙醇暴露导致使用莫里斯水迷宫和高架十字迷宫测试评估的大鼠空间记忆和学习能力受损。此外，我们评估了 EGCG 在减轻氧化应激、神经炎症和细胞死亡信号传导相关标志物方面的作用。与 EGCG 共同给药以剂量依赖性方式显着阻止了乙醇处理的大鼠不同大脑区域的所有行为、生化和分子改变。EGCG 抑制了乙醇处理大鼠的皮质和海马中的乙酰胆碱酯酶活性，增加了氧化-亚硝化应激、细胞因子（TNF-α 和 IL-1β）、NF-kappa β 和 caspase-3 水平。我们的初步研究表明，EGCG 可改善与乙醇诱导的认知功能障碍相关的氧化亚硝化应激、炎症和细胞死亡信号。这表明 EGCG 在减轻与慢性饮酒相关的认知缺陷方面的潜在作用。乙醇处理大鼠不同脑区的生化和分子变化呈剂量依赖性。EGCG 抑制了乙醇处理大鼠的皮质和海马中的乙酰胆碱酯酶活性，增加了氧化-亚硝化应激、细胞因子（TNF-α 和 IL-1β）、NF-kappa β 和 caspase-3 水平。我们的初步研究表明，EGCG 可改善与乙醇诱导的认知功能障碍相关的氧化亚硝化应激、炎症和细胞死亡信号。这表明 EGCG 在减轻与慢性饮酒相关的认知缺陷方面的潜在作用。乙醇处理大鼠不同脑区的生化和分子变化呈剂量依赖性。EGCG 抑制了乙醇处理大鼠的皮质和海马中的乙酰胆碱酯酶活性，增加了氧化-亚硝化应激、细胞因子（TNF-α 和 IL-1β）、NF-kappa β 和 caspase-3 水平。我们的初步研究表明，EGCG 可改善与乙醇诱导的认知功能障碍相关的氧化亚硝化应激、炎症和细胞死亡信号。这表明 EGCG 在减轻与慢性饮酒相关的认知缺陷方面的潜在作用。乙醇处理的大鼠皮层和海马中的 NF-kappa β 和 caspase-3 水平。我们的初步研究表明，EGCG 可改善与乙醇诱导的认知功能障碍相关的氧化亚硝化应激、炎症和细胞死亡信号。这表明 EGCG 在减轻与慢性饮酒相关的认知缺陷方面的潜在作用。乙醇处理的大鼠皮层和海马中的 NF-kappa β 和 caspase-3 水平。我们的初步研究表明，EGCG 可改善与乙醇诱导的认知功能障碍相关的氧化亚硝化应激、炎症和细胞死亡信号。这表明 EGCG 在减轻与慢性饮酒相关的认知缺陷方面的潜在作用。