Phytoestrogens (PEs) have estrogen-like activity and were found to lower incidences of several hormone-dependent cancers. Emerging evidence suggests that estrogen may play a role in lung cancer carcinogenesis. We aim to evaluate dietary PE intake and lung cancer risk using data from the Prostate, Lung, Colorectal and Ovarian cancer screening trial. A total of 1706 lung cancer cases were identified. The association between lung cancer risk and PE intake (in quartiles) was calculated using the Cox proportional hazard models adjusting for potential confounders. Stratified analyses by smoking status, sex and histology were also performed. The highest quartile of total PE intake was associated with a reduced risk of lung cancer compared with the lowest quartile [hazard ratio (HR) = 0.85, 95% confidence interval (CI): 0.73-0.99 for >1030 μg/day versus <290 μg/day] (P trend = 0.56). Similar patterns were observed among ever smokers (HR = 0.84, 95% CI: 0.71-0.98), non-small cell histology (HR = 0.84, 95% CI: 0.72-0.99), male (HR = 0.84, 95% CI: 0.69-1.03) and female (HR = 0.80, 95% CI: 0.64-0.99 for 510-1030 μg/day, HR = 0.84, 95% CI: 0.67-1.06 for >1030 μg/day versus <290 μg/day) subjects with no significant linear trend observed. Despite a lower consumption compared with the Asian population, increased PE intake still appears to decrease lung cancer risk in a Caucasian-dominant population. Future studies are needed to replicate these results in independent cohorts and shed a light on the potential mechanism of the protective effect of PEs on lung carcinogenesis and the interaction between PEs, smoking and endogenous estrogens.

中文翻译：

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膳食植物雌激素摄入量和肺癌风险：前列腺癌、肺癌、结肠直肠癌和卵巢癌 (PLCO) 癌症筛查试验的分析。

植物雌激素 (PE) 具有类似雌激素的活性，并且被发现可以降低几种激素依赖性癌症的发病率。新出现的证据表明，雌激素可能在肺癌致癌过程中发挥作用。我们旨在使用来自前列腺癌、肺癌、结直肠癌和卵巢癌筛查试验的数据评估膳食 PE 摄入量和肺癌风险。共发现1706例肺癌病例。肺癌风险和 PE 摄入量（四分位数）之间的关联是使用 Cox 比例风险模型计算的，调整了潜在的混杂因素。还进行了吸烟状况、性别和组织学的分层分析。与最低四分位数相比，总 PE 摄入量的最高四分位数与肺癌风险降低相关 [风险比 (HR) = 0.85，95% 置信区间 (CI)：0.73-0.99 > 1030 μg/天对比 <290 μg/天]（P 趋势 = 0.56）。在曾经吸烟者 (HR = 0.84, 95% CI: 0.71-0.98)、非小细胞组织学 (HR = 0.84, 95% CI: 0.72-0.99)、男性 (HR = 0.84, 95% CI: 0.69-1.03) 和女性（HR = 0.80，95% CI：0.64-0.99 510-1030 μg/天，HR = 0.84，95% CI：0.67-1.06 >1030 μg/天 vs <290 μg/天）没有观察到显着线性趋势的受试者。尽管与亚洲人群相比消费量较低，但增加 PE 摄入量似乎仍能降低白种人占主导地位的人群的肺癌风险。未来的研究需要在独立的队列中复制这些结果，并阐明 PEs 对肺癌发生的保护作用的潜在机制以及 PEs、吸烟和内源性雌激素之间的相互作用。在曾经吸烟者 (HR = 0.84, 95% CI: 0.71-0.98)、非小细胞组织学 (HR = 0.84, 95% CI: 0.72-0.99)、男性 (HR = 0.84, 95% CI: 0.69-1.03) 和女性（HR = 0.80，95% CI：0.64-0.99 510-1030 μg/天，HR = 0.84，95% CI：0.67-1.06 >1030 μg/天 vs <290 μg/天）没有观察到显着线性趋势的受试者。尽管与亚洲人群相比消费量较低，但增加 PE 摄入量似乎仍能降低白种人占主导地位的人群的肺癌风险。未来的研究需要在独立的队列中复制这些结果，并阐明 PEs 对肺癌发生的保护作用的潜在机制以及 PEs、吸烟和内源性雌激素之间的相互作用。在曾经吸烟者 (HR = 0.84, 95% CI: 0.71-0.98)、非小细胞组织学 (HR = 0.84, 95% CI: 0.72-0.99)、男性 (HR = 0.84, 95% CI: 0.69-1.03) 和女性（HR = 0.80，95% CI：0.64-0.99 510-1030 μg/天，HR = 0.84，95% CI：0.67-1.06 >1030 μg/天 vs <290 μg/天）没有观察到显着线性趋势的受试者。尽管与亚洲人群相比消费量较低，但增加 PE 摄入量似乎仍能降低白种人占主导地位的人群的肺癌风险。未来的研究需要在独立的队列中复制这些结果，并阐明 PEs 对肺癌发生的保护作用的潜在机制以及 PEs、吸烟和内源性雌激素之间的相互作用。非小细胞组织学 (HR = 0.84, 95% CI: 0.72-0.99)，男性 (HR = 0.84, 95% CI: 0.69-1.03) 和女性 (HR = 0.80, 95% CI: 0.64-0.99 for 510- 1030 μg/天，HR = 0.84，95% CI：0.67-1.06（对于 >1030 μg/天与 <290 μg/天）受试者，没有观察到显着的线性趋势。尽管与亚洲人群相比消费量较低，但增加 PE 摄入量似乎仍能降低白种人占主导地位的人群的肺癌风险。未来的研究需要在独立的队列中复制这些结果，并阐明 PEs 对肺癌发生的保护作用的潜在机制以及 PEs、吸烟和内源性雌激素之间的相互作用。非小细胞组织学 (HR = 0.84, 95% CI: 0.72-0.99)，男性 (HR = 0.84, 95% CI: 0.69-1.03) 和女性 (HR = 0.80, 95% CI: 0.64-0.99 for 510- 1030 μg/天，HR = 0.84，95% CI：0.67-1.06（对于 >1030 μg/天与 <290 μg/天）受试者，没有观察到显着的线性趋势。尽管与亚洲人群相比消费量较低，但增加 PE 摄入量似乎仍能降低白种人占主导地位的人群的肺癌风险。未来的研究需要在独立的队列中复制这些结果，并阐明 PEs 对肺癌发生的保护作用的潜在机制以及 PEs、吸烟和内源性雌激素之间的相互作用。1030 μg/天对比 <290 μg/天）受试者，没有观察到显着的线性趋势。尽管与亚洲人群相比消费量较低，但增加 PE 摄入量似乎仍能降低白种人占主导地位的人群的肺癌风险。未来的研究需要在独立的队列中复制这些结果，并阐明 PEs 对肺癌发生的保护作用的潜在机制以及 PEs、吸烟和内源性雌激素之间的相互作用。1030 μg/天对比 <290 μg/天）受试者，没有观察到显着的线性趋势。尽管与亚洲人群相比消费量较低，但增加 PE 摄入量似乎仍能降低白种人占主导地位的人群的肺癌风险。未来的研究需要在独立的队列中复制这些结果，并阐明 PEs 对肺癌发生的保护作用的潜在机制以及 PEs、吸烟和内源性雌激素之间的相互作用。