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Balance between bacterial extracellular matrix production and intramacrophage proliferation by a Salmonella-specific SPI-2-encoded transcription factor
Molecular Microbiology ( IF 3.6 ) Pub Date : 2021-08-03 , DOI: 10.1111/mmi.14789 María Laura Echarren 1 , Nicolás R Figueroa 1 , Luisina Vitor-Horen 1 , M Graciela Pucciarelli 2, 3 , Francisco García-Del Portillo 3 , Fernando C Soncini 1
Molecular Microbiology ( IF 3.6 ) Pub Date : 2021-08-03 , DOI: 10.1111/mmi.14789 María Laura Echarren 1 , Nicolás R Figueroa 1 , Luisina Vitor-Horen 1 , M Graciela Pucciarelli 2, 3 , Francisco García-Del Portillo 3 , Fernando C Soncini 1
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Biosynthesis and secretion of a complex extracellular matrix (EM) is a hallmark of Salmonella biofilm formation, impacting on its relationship with both the environment and the host. Cellulose is a major component of Salmonella EM. It is considered an anti-virulence factor because it interferes with Salmonella proliferation inside macrophages and virulence in mice. Its synthesis is stimulated by CsgD, the master regulator of biofilm formation in enterobacteria, which in turn is under the control of MlrA, a MerR-like transcription factor. In this work, we identified a SPI-2-encoded Salmonella-specific transcription factor homolog to MlrA, MlrB, that represses transcription of its downstream gene, orf319, and of csgD inside host cells. MlrB is induced in laboratory media mimicking intracellular conditions and inside macrophages, and it is required for intramacrophage proliferation. An increased csgD expression is observed in the absence of MlrB inside host cells. Interestingly, inactivation of the CsgD-controlled cellulose synthase-coding gene restored intramacrophage proliferation to rates comparable to wild-type bacteria in the absence of MlrB. These data indicate that MlrB represses CsgD expression inside host cells and suggest that this repression lowers the activation of the cellulose synthase. Our findings provide a novel link between biofilm formation and Salmonella virulence.
中文翻译:
沙门氏菌特异性 SPI-2 编码转录因子在细菌细胞外基质产生和巨噬细胞内增殖之间的平衡
复杂细胞外基质 (EM) 的生物合成和分泌是沙门氏菌生物膜形成的标志,影响其与环境和宿主的关系。纤维素是沙门氏菌EM 的主要成分。它被认为是一种抗毒力因子,因为它会干扰巨噬细胞内的沙门氏菌增殖和小鼠的毒力。它的合成受到 CsgD 的刺激,CsgD 是肠杆菌中生物膜形成的主要调节剂,而后者又受 MlrA(一种 MerR 样转录因子)的控制。在这项工作中,我们鉴定了一种 SPI-2 编码的沙门氏菌特异性转录因子与 MlrA、MlrB 同源物,它抑制其下游基因orf319的转录,以及宿主细胞内的csgD 。MlrB 在模拟细胞内条件和巨噬细胞内部的实验室培养基中被诱导,它是巨噬细胞内增殖所必需的。在宿主细胞内没有 MlrB 的情况下观察到增加的csgD表达。有趣的是,在没有 MlrB 的情况下,CsgD 控制的纤维素合酶编码基因的失活使巨噬细胞内的增殖恢复到与野生型细菌相当的速率。这些数据表明 MlrB 抑制宿主细胞内的 CsgD 表达,并表明这种抑制降低了纤维素合酶的活化。我们的研究结果提供了生物膜形成和沙门氏菌毒力之间的新联系。
更新日期:2021-08-03
中文翻译:
沙门氏菌特异性 SPI-2 编码转录因子在细菌细胞外基质产生和巨噬细胞内增殖之间的平衡
复杂细胞外基质 (EM) 的生物合成和分泌是沙门氏菌生物膜形成的标志,影响其与环境和宿主的关系。纤维素是沙门氏菌EM 的主要成分。它被认为是一种抗毒力因子,因为它会干扰巨噬细胞内的沙门氏菌增殖和小鼠的毒力。它的合成受到 CsgD 的刺激,CsgD 是肠杆菌中生物膜形成的主要调节剂,而后者又受 MlrA(一种 MerR 样转录因子)的控制。在这项工作中,我们鉴定了一种 SPI-2 编码的沙门氏菌特异性转录因子与 MlrA、MlrB 同源物,它抑制其下游基因orf319的转录,以及宿主细胞内的csgD 。MlrB 在模拟细胞内条件和巨噬细胞内部的实验室培养基中被诱导,它是巨噬细胞内增殖所必需的。在宿主细胞内没有 MlrB 的情况下观察到增加的csgD表达。有趣的是,在没有 MlrB 的情况下,CsgD 控制的纤维素合酶编码基因的失活使巨噬细胞内的增殖恢复到与野生型细菌相当的速率。这些数据表明 MlrB 抑制宿主细胞内的 CsgD 表达,并表明这种抑制降低了纤维素合酶的活化。我们的研究结果提供了生物膜形成和沙门氏菌毒力之间的新联系。