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Pertussis toxin–induced inflammatory response exacerbates intracerebral haemorrhage and ischaemic stroke in mice
Stroke and Vascular Neurology ( IF 5.9 ) Pub Date : 2022-02-01 , DOI: 10.1136/svn-2021-000987
Ming Zou 1 , Yan Feng 1 , Yuwhen Xiu 1 , Yan Li 1 , Ying Zhang 1 , Junwan Fan 2 , Haowen Li 2 , Jingli Cao 2 , Wenyan He 2 , Wei-Na Jin 3
Affiliation  

Background Stroke is a devastating disease, including intracerebral haemorrhage (ICH) and ischaemic stroke. Emerging evidences indicate that systemic inflammatory cascades after stroke contribute to brain damage. However, the direct effects and features of systemic inflammation on brain injury, especially comparing between ischaemic and haemorrhagic stroke, are still obscure. Methods Pertussis toxin (PT) was used to build a pro-inflammatory milieu after ICH and ischaemic stroke in mouse model. The neurodeficits, stroke lesion, immune response and blood–brain barrier (BBB) destruction were assessed. Results In ICH mouse model, PT-induced systemic inflammation exacerbated neurological deficits, and enlarged haemorrhage lesion and perihaematomal oedema. We also found promoted leucocyte infiltration and inflammatory cytokine release into the brain after PT treatment. Moreover, the integrity of the BBB was further disrupted after receiving PT. Furthermore, we demonstrated that PT enhanced brain inflammation and aggravated stroke severity in middle cerebral artery occlusion mouse model. Conclusions Our results suggest that PT increases inflammatory response that exacerbates brain injury after ICH or ischaemic stroke in mouse model. All data relevant to the study are included in the article or uploaded as online supplemental information. All data generated or analysed during this study are included in this published article and its supplemental information files, and are available from the corresponding author on reasonable request.

中文翻译:

百日咳毒素诱导的炎症反应加剧了小鼠脑出血和缺血性中风

背景中风是一种破坏性疾病,包括脑出血(ICH)和缺血性中风。新出现的证据表明,中风后的全身炎症级联反应会导致脑损伤。然而,全身炎症对脑损伤的直接影响和特征,特别是缺血性和出血性中风的比较,仍然不清楚。方法采用百日咳毒素(PT)在小鼠模型中建立脑出血和缺血性脑卒中后的促炎环境。评估了神经缺陷、中风病变、免疫反应和血脑屏障 (BBB) 破坏。结果在ICH小鼠模型中,PT诱导的全身炎症加剧了神经功能缺损,扩大了出血病灶和血肿周围水肿。我们还发现在 PT 治疗后促进白细胞浸润和炎症细胞因子释放到大脑中。而且,接受PT后,BBB的完整性进一步受到破坏。此外,我们证明了 PT 在大脑中动脉闭塞小鼠模型中增强了脑部炎症并加重了中风的严重程度。结论 我们的结果表明,PT 增加炎症反应,加剧 ICH 或小鼠模型缺血性中风后的脑损伤。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为在线补充信息上传。本研究期间生成或分析的所有数据均包含在本已发表文章及其补充信息文件中,可根据合理要求从相应作者处获得。BBB 的完整性在收到 PT 后被进一步破坏。此外,我们证明了 PT 在大脑中动脉闭塞小鼠模型中增强了脑部炎症并加重了中风的严重程度。结论 我们的结果表明,PT 增加炎症反应,加剧 ICH 或小鼠模型缺血性中风后的脑损伤。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为在线补充信息上传。本研究期间生成或分析的所有数据均包含在本已发表文章及其补充信息文件中,可根据合理要求从相应作者处获得。BBB 的完整性在收到 PT 后被进一步破坏。此外,我们证明了 PT 在大脑中动脉闭塞小鼠模型中增强了脑部炎症并加重了中风的严重程度。结论 我们的结果表明,PT 增加炎症反应,加剧 ICH 或小鼠模型缺血性中风后的脑损伤。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为在线补充信息上传。本研究期间生成或分析的所有数据均包含在本已发表文章及其补充信息文件中,可根据合理要求从相应作者处获得。结论 我们的结果表明,PT 增加炎症反应,加剧 ICH 或小鼠模型缺血性中风后的脑损伤。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为在线补充信息上传。本研究期间生成或分析的所有数据均包含在本已发表文章及其补充信息文件中,可根据合理要求从相应作者处获得。结论 我们的结果表明,PT 增加炎症反应,加剧 ICH 或小鼠模型缺血性中风后的脑损伤。所有与研究相关的数据都包含在文章中或作为在线补充信息上传。本研究期间生成或分析的所有数据均包含在本已发表文章及其补充信息文件中,可根据合理要求从相应作者处获得。
更新日期:2022-02-01
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