Biochanin A (BCA) is a natural organic O-methylated isoflavone with a variety of pharmacological effects, and has been reported to have neuroprotective properties. Here, we explored whether BCA protects neurocytes against isoflurane-induced neurotoxicity and investigated the underlying mechanism. Cell viability was tested by cell counting kit-8 and lactate dehydrogenase release assays. Apoptosis was evaluated by terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) and caspase-3/7 activity assays. Superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities and levels of glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) were measured to assess oxidative stress. Expression of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), heme oxygenase-1 (HO-1) and NAD(P)H quinone oxidoreductase (NQO1) was determined by western blotting. Treatment with BCA significantly attenuated the reduction of cell viability induced by isoflurane in SH-SY5Y cells. In addition, BCA treatment reversed isoflurane-induced SOD and CAT activity reduction, GSH level decline and MDA level increase. Isoflurane-induced apoptosis was also attenuated by treatment with BCA. The increase in nuclear Nrf2, HO-1 and NQO1 expression induced by isoflurane was amplified by treatment with BCA. These inhibitory effects of BCA on isoflurane-induced oxidative stress, viability reduction and cell apoptosis were attenuated in Nrf2 knockdown SH-SY5Y cells. Our findings indicate that BCA protects SH-SY5Y cells against isoflurane-induced neurotoxicity via inducing the Nrf2/ARE pathway.

Biochanin A (BCA) 是一种天然有机 O-甲基化异黄酮，具有多种药理作用，据报道具有神经保护特性。在这里，我们探讨了 BCA 是否保护神经细胞免受异氟醚诱导的神经毒性，并研究了潜在的机制。通过细胞计数试剂盒 8 和乳酸脱氢酶释放测定法测试细胞活力。通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 和 caspase-3/7 活性测定来评估细胞凋亡。测量超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT) 的活性以及谷胱甘肽 (GSH) 和丙二醛 (MDA) 的水平以评估氧化应激。通过蛋白质印迹测定核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）和NAD（P）H醌氧化还原酶（NQO1）的表达。BCA 处理显着减弱了 SH-SY5Y 细胞中异氟醚诱导的细胞活力降低。此外，BCA 处理逆转了异氟醚诱导的 SOD 和 CAT 活性降低、GSH 水平下降和 MDA 水平升高。异氟醚诱导的细胞凋亡也通过 BCA 处理而减弱。异氟醚诱导的核 Nrf2、HO-1 和 NQO1 表达的增加通过 BCA 处理得到放大。BCA 对异氟醚诱导的氧化应激、活力降低和细胞凋亡的这些抑制作用在 Nrf2 敲低的 SH-SY5Y 细胞中减弱。我们的研究结果表明，BCA 通过诱导 Nrf2/ARE 通路保护 SH-SY5Y 细胞免受异氟醚诱导的神经毒性。BCA 处理逆转了异氟醚诱导的 SOD 和 CAT 活性降低、GSH 水平下降和 MDA 水平升高。异氟醚诱导的细胞凋亡也通过 BCA 处理而减弱。异氟醚诱导的核 Nrf2、HO-1 和 NQO1 表达的增加通过 BCA 处理得到放大。BCA 对异氟醚诱导的氧化应激、活力降低和细胞凋亡的这些抑制作用在 Nrf2 敲低的 SH-SY5Y 细胞中减弱。我们的研究结果表明，BCA 通过诱导 Nrf2/ARE 通路保护 SH-SY5Y 细胞免受异氟醚诱导的神经毒性。BCA 处理逆转了异氟醚诱导的 SOD 和 CAT 活性降低、GSH 水平下降和 MDA 水平升高。异氟醚诱导的细胞凋亡也通过 BCA 处理而减弱。异氟醚诱导的核 Nrf2、HO-1 和 NQO1 表达的增加通过 BCA 处理得到放大。BCA 对异氟醚诱导的氧化应激、活力降低和细胞凋亡的这些抑制作用在 Nrf2 敲低的 SH-SY5Y 细胞中减弱。我们的研究结果表明，BCA 通过诱导 Nrf2/ARE 通路保护 SH-SY5Y 细胞免受异氟醚诱导的神经毒性。异氟醚诱导的 HO-1 和 NQO1 表达通过 BCA 处理得到扩增。BCA 对异氟醚诱导的氧化应激、活力降低和细胞凋亡的这些抑制作用在 Nrf2 敲低的 SH-SY5Y 细胞中减弱。我们的研究结果表明，BCA 通过诱导 Nrf2/ARE 通路保护 SH-SY5Y 细胞免受异氟醚诱导的神经毒性。异氟醚诱导的 HO-1 和 NQO1 表达通过 BCA 处理得到扩增。BCA 对异氟醚诱导的氧化应激、活力降低和细胞凋亡的这些抑制作用在 Nrf2 敲低的 SH-SY5Y 细胞中减弱。我们的研究结果表明，BCA 通过诱导 Nrf2/ARE 通路保护 SH-SY5Y 细胞免受异氟醚诱导的神经毒性。