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Periostin deficiency attenuates lipopolysaccharide- and obesity-induced adipose tissue fibrosis
FEBS Letters ( IF 3.5 ) Pub Date : 2021-06-24 , DOI: 10.1002/1873-3468.14154 Yuhan Yang 1 , Yanfei Zhang 1 , Xueliang Zhou 1 , Dandan Chen 1 , Gaoliang Ouyang 1 , Yingfu Liu 2 , Dan Cui 1
FEBS Letters ( IF 3.5 ) Pub Date : 2021-06-24 , DOI: 10.1002/1873-3468.14154 Yuhan Yang 1 , Yanfei Zhang 1 , Xueliang Zhou 1 , Dandan Chen 1 , Gaoliang Ouyang 1 , Yingfu Liu 2 , Dan Cui 1
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Periostin (POSTN) is a type of matricellular protein, but its functions in adipose fibrosis remain unclear. Here, we found that POSTN expression is significantly increased in mouse adipose tissue after treatment with lipopolysaccharide (LPS) or a high-fat diet (HFD) and that adipose progenitor cells are the main source of POSTN. In our mouse model of fibrosis, POSTN deletion protected mice from adipose fibrosis, probably through reducing the accumulation of macrophages and promoting adipocyte differentiation of progenitor cells. Taken together, our study demonstrates that POSTN deficiency attenuates adipose tissue fibrosis and improves insulin resistance, providing new insights into the diagnosis and treatment of type II diabetes by targeting adipose tissue fibrosis.
中文翻译:
骨膜素缺乏减弱脂多糖和肥胖诱导的脂肪组织纤维化
Periostin (POSTN) 是一种基质细胞蛋白,但其在脂肪纤维化中的功能尚不清楚。在这里,我们发现用脂多糖 (LPS) 或高脂肪饮食 (HFD) 处理后,小鼠脂肪组织中的 POSTN 表达显着增加,并且脂肪祖细胞是 POSTN 的主要来源。在我们的纤维化小鼠模型中,POSTN缺失保护小鼠免受脂肪纤维化,可能是通过减少巨噬细胞的积累和促进祖细胞的脂肪细胞分化。总之,我们的研究表明POSTN缺乏可减轻脂肪组织纤维化并改善胰岛素抵抗,通过靶向脂肪组织纤维化为 II 型糖尿病的诊断和治疗提供新的见解。
更新日期:2021-08-23
中文翻译:
骨膜素缺乏减弱脂多糖和肥胖诱导的脂肪组织纤维化
Periostin (POSTN) 是一种基质细胞蛋白,但其在脂肪纤维化中的功能尚不清楚。在这里,我们发现用脂多糖 (LPS) 或高脂肪饮食 (HFD) 处理后,小鼠脂肪组织中的 POSTN 表达显着增加,并且脂肪祖细胞是 POSTN 的主要来源。在我们的纤维化小鼠模型中,POSTN缺失保护小鼠免受脂肪纤维化,可能是通过减少巨噬细胞的积累和促进祖细胞的脂肪细胞分化。总之,我们的研究表明POSTN缺乏可减轻脂肪组织纤维化并改善胰岛素抵抗,通过靶向脂肪组织纤维化为 II 型糖尿病的诊断和治疗提供新的见解。