当前位置: X-MOL 学术Genetics › 论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
Neurogenesis in the adult Drosophila brain.
GENETICS ( IF 3.3 ) Pub Date : 2021-06-12 , DOI: 10.1093/genetics/iyab092
Kassi L Crocker 1, 2, 3 , Khailee Marischuk 1, 3 , Stacey A Rimkus 3 , Hong Zhou 4 , Jerry C P Yin 4 , Grace Boekhoff-Falk 1, 3
Affiliation  

Neurodegenerative diseases such as Alzheimer's and Parkinson's currently affect ∼25 million people worldwide (Erkkinen et al. 2018). The global incidence of traumatic brain injury (TBI) is estimated at ∼70 million/year (Dewan et al. 2018). Both neurodegenerative diseases and TBI remain without effective treatments. We are utilizing adult Drosophila melanogaster to investigate the mechanisms of brain regeneration with the long term goal of identifying targets for neural regenerative therapies. We specifically focused on neurogenesis, i.e. the generation of new cells, as opposed to the regrowth of specific subcellular structures such as axons. Like mammals, Drosophila have few proliferating cells in the adult brain. Nonetheless, within 24 hours of a Penetrating Traumatic Brain Injury (PTBI) to the central brain, there is a significant increase in the number of proliferating cells. We subsequently detect both new glia and new neurons and the formation of new axon tracts that target appropriate brain regions. Glial cells divide rapidly upon injury to give rise to new glial cells. Other cells near the injury site upregulate neural progenitor genes including asense and deadpan and later give rise to the new neurons. Locomotor abnormalities observed after PTBI are reversed within two weeks of injury, supporting the idea that there is functional recovery. Together, these data indicate that adult Drosophila brains are capable of neuronal repair. We anticipate that this paradigm will facilitate the dissection of the mechanisms of neural regeneration and that these processes will be relevant to human brain repair.

中文翻译:

成年果蝇大脑中的神经发生。

阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等神经退行性疾病目前影响全球约 2500 万人(Erkkinen 等人,2018 年)。全球创伤性脑损伤 (TBI) 的发病率估计约为 7000 万/年(Dewan 等人,2018 年)。神经退行性疾病和 TBI 仍然没有有效的治疗方法。我们正在利用成年果蝇来研究大脑再生的机制,长期目标是确定神经再生疗法的目标。我们特别关注神经发生,即新细胞的产生,而不是特定亚细胞结构(如轴突)的再生。像哺乳动物一样,果蝇在成年大脑中几乎没有增殖细胞。尽管如此,在中央脑发生穿透性创伤性脑损伤 (PTBI) 后的 24 小时内,增殖细胞的数量显着增加。我们随后检测到新的神经胶质和新的神经元,以及针对适当大脑区域的新轴突束的形成。神经胶质细胞在受伤后迅速分裂以产生新的神经胶质细胞。损伤部位附近的其他细胞上调神经祖细胞基因,包括 asense 和无表情,然后产生新的神经元。PTBI 后观察到的运动异常在受伤两周内逆转,支持功能恢复的观点。总之,这些数据表明成年果蝇的大脑能够进行神经元修复。我们预计这种范式将有助于剖析神经再生机制,并且这些过程将与人类大脑修复相关。我们随后检测到新的神经胶质和新的神经元,以及针对适当大脑区域的新轴突束的形成。神经胶质细胞在受伤后迅速分裂以产生新的神经胶质细胞。损伤部位附近的其他细胞上调神经祖细胞基因,包括 asense 和无表情,然后产生新的神经元。PTBI 后观察到的运动异常在受伤两周内逆转,支持功能恢复的观点。总之,这些数据表明成年果蝇的大脑能够进行神经元修复。我们预计这种范式将有助于剖析神经再生机制,并且这些过程将与人类大脑修复相关。我们随后检测到新的神经胶质和新的神经元,以及针对适当大脑区域的新轴突束的形成。神经胶质细胞在受伤后迅速分裂以产生新的神经胶质细胞。损伤部位附近的其他细胞上调神经祖细胞基因,包括 asense 和无表情,然后产生新的神经元。PTBI 后观察到的运动异常在受伤两周内逆转,支持功能恢复的观点。总之,这些数据表明成年果蝇的大脑能够进行神经元修复。我们预计这种范式将有助于剖析神经再生机制,并且这些过程将与人类大脑修复相关。神经胶质细胞在受伤后迅速分裂以产生新的神经胶质细胞。损伤部位附近的其他细胞上调神经祖细胞基因,包括 asense 和无表情,然后产生新的神经元。PTBI 后观察到的运动异常在受伤两周内逆转,支持功能恢复的观点。总之,这些数据表明成年果蝇的大脑能够进行神经元修复。我们预计这种范式将有助于剖析神经再生机制,并且这些过程将与人类大脑修复相关。神经胶质细胞在受伤后迅速分裂以产生新的神经胶质细胞。损伤部位附近的其他细胞上调神经祖细胞基因,包括 asense 和无表情,然后产生新的神经元。PTBI 后观察到的运动异常在受伤两周内逆转,支持功能恢复的观点。总之,这些数据表明成年果蝇的大脑能够进行神经元修复。我们预计这种范式将有助于剖析神经再生机制,并且这些过程将与人类大脑修复相关。PTBI 后观察到的运动异常在受伤两周内逆转,支持功能恢复的观点。总之,这些数据表明成年果蝇的大脑能够进行神经元修复。我们预计这种范式将有助于剖析神经再生机制,并且这些过程将与人类大脑修复相关。PTBI 后观察到的运动异常在受伤两周内逆转,支持功能恢复的观点。总之,这些数据表明成年果蝇的大脑能够进行神经元修复。我们预计这种范式将有助于剖析神经再生机制,并且这些过程将与人类大脑修复相关。
更新日期:2021-06-16
down
wechat
bug