A substance use offense reflects an encounter with law enforcement and the court system in response to breaking the law which may increase risk for substance use problems later in life. Individuals may also be at risk for substance use offending and substance use problems based on genetic predisposition. We examined a mediation model in which polygenic risk for aggression predicted adult substance use disorder diagnoses (SUD) via substance use offending in emerging adulthood. In addition, we explored for potential attenuation of genetic influences on these outcomes by a family-based intervention, the Family Check-Up (FCU). Secondary data analyses based upon the Project Alliance 1 sample was conducted among those with genetic data (n = 631; 322 from control and 309 from FCU intervention). The sample was ethnically diverse (30% African American, 44% European American, 6% Latinx, 4% Asian American, 3% Native American, and 13% Other). Greater polygenic risk for aggression was found to increase risk for substance use violations (age 19–23), which in turn was associated with greater likelihood of being diagnosed with SUD at age 27. A gene-by-intervention effect was found in which individuals in the control group had greater risk for SUD with increasing polygenic risk for aggression. Some convergence in results was found when replicating analyses in African American and European American subgroups. Results imply that genetic predisposition may increase risk for problematic substance use later in life via antisocial behavior, such as substance use offending, and that this can be attenuated by a family-centered intervention.

物质使用犯罪反映了执法部门和法院系统因违反法律而遇到的情况，这可能会增加以后生活中出现物质使用问题的风险。个人也可能因遗传易感性而面临物质使用犯罪和物质使用问题的风险。我们检查了一个中介模型，在该模型中，攻击性的多基因风险通过新兴成年期的物质使用犯罪来预测成人物质使用障碍诊断 (SUD)。此外，我们探索了通过基于家庭的干预，即家庭检查 (FCU) 来减弱遗传对这些结果的影响。基于 Project Alliance 1 样本的二次数据分析在具有遗传数据的人中进行（n = 631；322 来自对照组，309 来自 FCU 干预）。样本种族多样（30% 非裔美国人，44% 的欧洲裔美国人、6% 的拉丁裔美国人、4% 的亚裔美国人、3% 的美洲原住民和 13% 的其他人）。发现更大的攻击性多基因风险会增加违反物质使用的风险（19-23 岁），这反过来又与在 27 岁时被诊断出患有 SUD 的可能性更大有关。发现了基因干预效应，其中个体在对照组中，随着多基因攻击性风险的增加，SUD 的风险更大。在非洲裔美国人和欧洲裔美国人的亚组中复制分析时，发现了一些结果上的趋同。结果表明，遗传易感性可能会通过反社会行为（例如物质使用犯罪）增加生命后期有问题的物质使用的风险，并且可以通过以家庭为中心的干预来减轻这种风险。和 13% 其他）。发现更大的攻击性多基因风险会增加违反物质使用的风险（19-23 岁），这反过来又与在 27 岁时被诊断出患有 SUD 的可能性更大有关。发现了基因干预效应，其中个体在对照组中，随着多基因攻击性风险的增加，SUD 的风险更大。在非洲裔美国人和欧洲裔美国人的亚组中复制分析时，发现了一些结果上的趋同。结果表明，遗传易感性可能会通过反社会行为（例如物质使用犯罪）增加生命后期有问题的物质使用的风险，并且可以通过以家庭为中心的干预来减轻这种风险。和 13% 其他）。发现更大的攻击性多基因风险会增加违反物质使用的风险（19-23 岁），这反过来又与在 27 岁时被诊断出患有 SUD 的可能性更大有关。发现了基因干预效应，其中个体在对照组中，随着多基因攻击性风险的增加，SUD 的风险更大。在非洲裔美国人和欧洲裔美国人的亚组中复制分析时，发现了一些结果上的趋同。结果表明，遗传易感性可能会通过反社会行为（例如物质使用犯罪）增加生命后期有问题的物质使用的风险，并且可以通过以家庭为中心的干预来减轻这种风险。这反过来又与在 27 岁时被诊断出患有 SUD 的可能性更大有关。发现了一种基因干预效应，其中对照组中的个体患 SUD 的风险更大，而多基因攻击的风险增加。在非洲裔美国人和欧洲裔美国人的亚组中复制分析时，发现了一些结果上的趋同。结果表明，遗传易感性可能会通过反社会行为（例如物质使用犯罪）增加生命后期有问题的物质使用的风险，并且可以通过以家庭为中心的干预来减轻这种风险。这反过来又与在 27 岁时被诊断出患有 SUD 的可能性更大有关。发现了一种基因干预效应，其中对照组中的个体患 SUD 的风险更大，而多基因攻击的风险增加。在非洲裔美国人和欧洲裔美国人的亚组中复制分析时，发现了一些结果上的趋同。结果表明，遗传易感性可能会通过反社会行为（例如物质使用犯罪）增加生命后期有问题的物质使用的风险，并且可以通过以家庭为中心的干预来减轻这种风险。在非洲裔美国人和欧洲裔美国人的亚组中复制分析时，发现了一些结果上的趋同。结果表明，遗传易感性可能会通过反社会行为（例如物质使用犯罪）增加生命后期有问题的物质使用的风险，并且可以通过以家庭为中心的干预来减轻这种风险。在非洲裔美国人和欧洲裔美国人的亚组中复制分析时，发现了一些结果上的趋同。结果表明，遗传易感性可能会通过反社会行为（例如物质使用犯罪）增加生命后期有问题的物质使用的风险，并且可以通过以家庭为中心的干预来减轻这种风险。