We aimed to investigate the effects of interleukin (IL)-35 on proangiogenic factors in IL-1β-pretreated chondrocyte-like SW1353 cells and screen-related genes that participated in osteoarthritis (OA) cartilage with IL-35, proangiogenic factors, and P38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway. Different concentrations of IL-35 incubated with IL-1β stimulated SW1353 cells with or without SB203580 (inhibitor of P38 MAPK). Proangiogenic molecule expression was assessed by real-time polymerase chain reaction and enzyme-linked immunosorbent assay. Microarray datasets were downloaded from the Gene Expression Omnibus database of OA cartilage. Protein-protein interaction of genes was visualized by Search Tool for the Retrieval Interacting Genes and Cytoscape. Database for Annotation, Visualization, and Integrated Discovery was used to screen biological processes and pathways. IL-35 inhibited mRNA expression of proangiogenic factors in IL-1β-stimulated SW1353 cells through the P38 MAPK signaling pathway. IL-35 inhibited angiopoietin-2 secretion. We found that 8 related genes, 18 biological processes, and 6 pathways may associate with IL-35, P38 MAPK signaling pathway, and cartilage angiogenesis. IL-35 regulated the expression of proangiogenic factors through P38 MAPK signaling pathway in IL-1β-stimulated SW1353 cells. IL-35 and P38 MAPK pathway may participate in neovascularization of cartilage. Our findings may provide molecular mechanisms and possible genes target treatment for OA.

中文翻译：

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在白细胞介素 1β 刺激的 SW1353 细胞和软骨生物信息学分析中，白细胞介素 35 通过 P38 丝裂原活化蛋白激酶信号通路调节血管生成

我们旨在研究白细胞介素 (IL)-35 对 IL-1β 预处理的软骨细胞样 SW1353 细胞中促血管生成因子的影响，以及与 IL-35、促血管生成因子和 P38 一起参与骨关节炎 (OA) 软骨的筛选相关基因丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路。不同浓度的 IL-35 与带有或不带有 SB203580（P38 MAPK 抑制剂）的 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞一起孵育。通过实时聚合酶链反应和酶联免疫吸附测定评估促血管生成分子的表达。微阵列数据集从 OA 软骨的 Gene Expression Omnibus 数据库下载。通过检索相互作用基因的搜索工具和 Cytoscape 可视化基因的蛋白质-蛋白质相互作用。用于注释、可视化的数据库，Integrated Discovery 用于筛选生物过程和途径。IL-35 通过 P38 MAPK 信号通路抑制 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞中促血管生成因子的 mRNA 表达。IL-35 抑制血管生成素-2 的分泌。我们发现8个相关基因、18个生物学过程和6个通路可能与IL-35、P38 MAPK信号通路和软骨血管生成有关。IL-35 通过 P38 MAPK 信号通路在 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞中调节促血管生成因子的表达。IL-35和P38 MAPK通路可能参与了软骨新生血管的形成。我们的研究结果可能为 OA 提供分子机制和可能的基因靶向治疗。IL-35 通过 P38 MAPK 信号通路抑制 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞中促血管生成因子的 mRNA 表达。IL-35 抑制血管生成素-2 的分泌。我们发现8个相关基因、18个生物学过程和6个通路可能与IL-35、P38 MAPK信号通路和软骨血管生成有关。IL-35 通过 P38 MAPK 信号通路在 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞中调节促血管生成因子的表达。IL-35和P38 MAPK通路可能参与了软骨新生血管的形成。我们的研究结果可能为 OA 提供分子机制和可能的基因靶向治疗。IL-35 通过 P38 MAPK 信号通路抑制 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞中促血管生成因子的 mRNA 表达。IL-35 抑制血管生成素-2 的分泌。我们发现8个相关基因、18个生物学过程和6个通路可能与IL-35、P38 MAPK信号通路和软骨血管生成有关。IL-35 通过 P38 MAPK 信号通路在 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞中调节促血管生成因子的表达。IL-35和P38 MAPK通路可能参与了软骨新生血管的形成。我们的研究结果可能为 OA 提供分子机制和可能的基因靶向治疗。IL-35 通过 P38 MAPK 信号通路在 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞中调节促血管生成因子的表达。IL-35和P38 MAPK通路可能参与了软骨新生血管的形成。我们的研究结果可能为 OA 提供分子机制和可能的基因靶向治疗。IL-35 通过 P38 MAPK 信号通路在 IL-1β 刺激的 SW1353 细胞中调节促血管生成因子的表达。IL-35和P38 MAPK通路可能参与了软骨新生血管的形成。我们的研究结果可能为 OA 提供分子机制和可能的基因靶向治疗。