The global transcriptional response of Escherichia coli to styrene and potential influence of exposure source was determined by performing RNA sequencing (RNA-seq) analysis on both styrene-producing and styrene-exposed cells. In both cases, styrene exposure appears to cause both cell envelope and DNA damage, to which cells respond by down-regulating key genes/pathways involved in DNA replication, protein production, and cell wall biogenesis. Among the most significantly up-regulated genes were those involved with phage shock protein response (e.g. pspABCDE/G), general stress regulators (e.g. marA, rpoH), and membrane-altering genes (notably, bhsA, ompR, ldtC), whereas efflux transporters were, surprisingly, unaffected. Subsequent studies with styrene addition demonstrate how strains lacking ompR [involved in controlling outer membrane (OM) composition/osmoregulation] or any of tolQ, tolA, or tolR (involved in OM constriction) each displayed over 40% reduced growth relative to wild-type. Conversely, despite reducing basal fitness, overexpression of plsX (involved in phospholipid biosynthesis) led to 70% greater growth when styrene exposed. These collective differences point to the likely importance of OM properties in controlling native styrene tolerance. Overall, the collective behaviours suggest that, regardless of source, prolonged exposure to inhibitory styrene levels causes cells to shift from‘growth mode’ to ‘survival mode’, redistributing cellular resources to fuel native tolerance mechanisms.

中文翻译：

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表征大肠杆菌对不同苯乙烯暴露模式的转录反应揭示了新的毒性和耐受性见解

通过对产生苯乙烯和暴露于苯乙烯的细胞进行 RNA 测序 (RNA-seq) 分析，确定了大肠杆菌对苯乙烯的整体转录反应和暴露源的潜在影响。在这两种情况下，苯乙烯暴露似乎都会导致细胞包膜和 DNA 损伤，细胞通过下调参与 DNA 复制、蛋白质产生和细胞壁生物发生的关键基因/途径来对此作出反应。最显着上调的基因是那些与噬菌体休克蛋白反应（例如 pspABCDE/G）、一般应激调节因子（例如 marA、rpoH）和膜改变基因（尤其是 bhsA、ompR、ldtC）有关的基因，而 efflux令人惊讶的是，运输者没有受到影响。随后的苯乙烯添加研究表明，缺乏 ompR [参与控制外膜 (OM) 组成/渗透压调节] 或任何 tolQ、tolA 或 tolR (参与 OM 收缩) 的菌株与野生型相比如何表现出超过 40% 的生长减少. 相反，尽管降低了基础适应性，当暴露于苯乙烯时，plsX（参与磷脂生物合成）的过度表达导致 70% 的增长。这些集体差异表明 OM 特性在控制天然苯乙烯耐受性方面可能很重要。总体而言，集体行为表明，无论来源如何，长时间暴露于抑制性苯乙烯水平都会导致细胞从“生长模式”转变为“生存模式”，重新分配细胞资源以促进天然耐受机制。或 tolR（参与 OM 收缩）相对于野生型，每个都显示出超过 40% 的生长减少。相反，尽管降低了基础适应性，当暴露于苯乙烯时，plsX（参与磷脂生物合成）的过度表达导致 70% 的增长。这些集体差异表明 OM 特性在控制天然苯乙烯耐受性方面可能很重要。总体而言，集体行为表明，无论来源如何，长时间暴露于抑制性苯乙烯水平都会导致细胞从“生长模式”转变为“生存模式”，重新分配细胞资源以促进天然耐受机制。或 tolR（参与 OM 收缩）相对于野生型，每个都显示出超过 40% 的生长减少。相反，尽管降低了基础适应性，当暴露于苯乙烯时，plsX（参与磷脂生物合成）的过度表达导致 70% 的增长。这些集体差异表明 OM 特性在控制天然苯乙烯耐受性方面可能很重要。总体而言，集体行为表明，无论来源如何，长时间暴露于抑制性苯乙烯水平都会导致细胞从“生长模式”转变为“生存模式”，重新分配细胞资源以促进天然耐受机制。这些集体差异表明 OM 特性在控制天然苯乙烯耐受性方面可能很重要。总体而言，集体行为表明，无论来源如何，长时间暴露于抑制性苯乙烯水平都会导致细胞从“生长模式”转变为“生存模式”，重新分配细胞资源以促进天然耐受机制。这些集体差异表明 OM 特性在控制天然苯乙烯耐受性方面可能很重要。总体而言，集体行为表明，无论来源如何，长时间暴露于抑制性苯乙烯水平都会导致细胞从“生长模式”转变为“生存模式”，重新分配细胞资源以促进天然耐受机制。