BACKGROUND This study investigated the therapeutic potential of eriodictyol (EDC) in spinal cord injury (SCI) rats and also the mechanism involved. METHODS The SCI model was created in Sprague-Dawley rats by the weight drop method. The SCI rats were divided into four groups, namely, Sham operated group (submitted for laminectomy only), control rats (vehicle treated), rats treated with 10 mg/kg EDC and rats treated with 20 mg/kg EDC. EDC or vehicle was injected in The SCI rats via subarachnoid route at the lumbar level 4 just after inducing SCI. The open field and inclined plane tests were done for assessing the locomotor activity. Histopathological analysis of the injured site of the spinal cord was done. Western blot analysis and immunohistochemical analysis were done for the expression of Bcl-2, Bax, glial cell line-derived neurotrophic factor (GCDNF) and brain-derived neurotrophic factor (BDNF). RESULTS The outcomes suggested that EDC-treated rats showed significant improvement in the locomotor activity and also exhibited low myelin loss. The rats also showed overexpression of Bcl-2 and Bax. The treatment of EDC also increased the levels of GCDNF and BDNF after SCI. These outcomes suggested that EDC exerted the neuroprotective effect and also improved the locomotor activity by improving the levels of GCDNF and BDNF and blocking the apoptosis-related proteins. CONCLUSION This study suggests that EDC could ameliorate the locomotor function, and the neuroprotective action may be attributed to modulation of GCDNF and BDNF and blockade of apoptosis-associated proteins.

中文翻译：

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圣草酚可纠正 SCI 大鼠的功能恢复和髓磷脂丢失。

背景 本研究调查了圣草酚 (EDC) 在脊髓损伤 (SCI) 大鼠中的治疗潜力及其相关机制。方法采用减重法制作Sprague-Dawley大鼠脊髓损伤模型。SCI 大鼠分为四组，即假手术组（仅提交椎板切除术）、对照组大鼠（载体处理）、用 10 mg/kg EDC 处理的大鼠和用 20 mg/kg EDC 处理的大鼠。诱导 SCI 后，将 EDC 或载体通过蛛网膜下腔途径在腰椎第 4 层注射入 SCI 大鼠。进行了开阔场地和斜面测试以评估运动活动。对脊髓损伤部位进行了组织病理学分析。对Bcl-2、Bax、胶质细胞源性神经营养因子 (GCDNF) 和脑源性神经营养因子 (BDNF)。结果 结果表明，EDC 处理的大鼠在运动活动方面表现出显着改善，并且还表现出低髓鞘损失。大鼠还表现出 Bcl-2 和 Bax 的过度表达。EDC 的治疗还增加了脊髓损伤后 GCDNF 和 BDNF 的水平。这些结果表明，EDC 发挥了神经保护作用，还通过提高 GCDNF 和 BDNF 的水平并阻断细胞凋亡相关蛋白来改善运动活性。结论 本研究表明，EDC 可以改善运动功能，神经保护作用可能归因于 GCDNF 和 BDNF 的调节以及细胞凋亡相关蛋白的阻断。结果 结果表明，EDC 处理的大鼠在运动活动方面表现出显着改善，并且还表现出低髓鞘损失。大鼠还表现出 Bcl-2 和 Bax 的过度表达。EDC 的治疗还增加了脊髓损伤后 GCDNF 和 BDNF 的水平。这些结果表明，EDC 发挥了神经保护作用，还通过提高 GCDNF 和 BDNF 的水平并阻断细胞凋亡相关蛋白来改善运动活性。结论 本研究表明，EDC 可以改善运动功能，神经保护作用可能归因于 GCDNF 和 BDNF 的调节以及细胞凋亡相关蛋白的阻断。结果 结果表明，EDC 处理的大鼠在运动活动方面表现出显着改善，并且还表现出低髓鞘损失。大鼠还表现出 Bcl-2 和 Bax 的过度表达。EDC 的治疗还增加了脊髓损伤后 GCDNF 和 BDNF 的水平。这些结果表明，EDC 发挥了神经保护作用，还通过提高 GCDNF 和 BDNF 的水平并阻断细胞凋亡相关蛋白来改善运动活性。结论 本研究表明，EDC 可以改善运动功能，神经保护作用可能归因于 GCDNF 和 BDNF 的调节以及细胞凋亡相关蛋白的阻断。EDC 的治疗还增加了脊髓损伤后 GCDNF 和 BDNF 的水平。这些结果表明，EDC 发挥了神经保护作用，还通过提高 GCDNF 和 BDNF 的水平并阻断细胞凋亡相关蛋白来改善运动活性。结论 本研究表明，EDC 可以改善运动功能，神经保护作用可能归因于 GCDNF 和 BDNF 的调节以及细胞凋亡相关蛋白的阻断。EDC 的治疗还增加了脊髓损伤后 GCDNF 和 BDNF 的水平。这些结果表明，EDC 发挥了神经保护作用，还通过提高 GCDNF 和 BDNF 的水平并阻断细胞凋亡相关蛋白来改善运动活性。结论 本研究表明，EDC 可以改善运动功能，神经保护作用可能归因于 GCDNF 和 BDNF 的调节以及细胞凋亡相关蛋白的阻断。