Obesity and type 2 diabetes is rapidly increasing in the adolescent population. We sought to determine whether adipokines, specifically leptin, C1q/TNF-related proteins 1 (CTRP1) and CTRP9, and the hepatokine fibroblast growth factor 21 (FGF-21), are associated with obesity and insulin resistance in a cohort of lean and obese adolescents, across the spectrum of glycemia. In an observational, longitudinal study of lean and obese adolescents, we measured fasting labs, oral glucose tolerance tests, and adipokines including: Leptin, CTRP1, CTRP9, and FGF-21. Participants completed baseline and 2-year follow-up study visits, and were categorized as lean (n=30), obese normoglycemic (ONG) (n=61), and obese hyperglycemic (OHG) (n=31) adolescents at baseline, and lean (n=8), ONG (n=18), and OHG (n=4) at follow-up. Results showed that at baseline, leptin was higher in all obese groups (p<0.001) compared to LC. FGF-21 was higher in OHG participants compared to LC (p<0.001) and ONG (p<0.001), and positively associated with fasting glucose (p<0.001), fasting insulin (p<0.001), HOMA-IR (p<0.001), and HbA1c (p=0.01). CTRP1 was higher in OHG compared to ONG (p=0.03). CTRP9 was not associated with obesity or hyperglycemia in this pediatric cohort. At 2 years, leptin decreased in ONG (p=0.003) and FGF21 increased in OHG (p=0.02), relative to lean controls. Altered adipokine levels are associated with the inflammatory milieu in obese youth with and without hyperglycemia. In adolescence, the novel adipokine CTRP1 was elevated with hyperglycemia, while CTRP9 was unchanged in this cohort.

中文翻译：

---

肥胖青少年脂肪因子的改变：跨血糖谱的横断面和纵向分析

青少年人群中的肥胖和 2 型糖尿病正在迅速增加。我们试图确定脂肪因子，特别是瘦素、C1q/TNF 相关蛋白 1 (CTRP1) 和 CTRP9，以及肝因子成纤维细胞生长因子 21 (FGF-21)，是否与肥胖和肥胖人群中的肥胖和胰岛素抵抗有关青少年，跨越血糖谱。在一项对瘦削和肥胖青少年的观察性纵向研究中，我们测量了禁食实验室、口服葡萄糖耐量测试和脂肪因子，包括：瘦素、CTRP1、CTRP9 和 FGF-21。参与者完成了基线和 2 年的随访研究访问，并在基线时分为瘦 (n=30)、肥胖正常血糖 (ONG) (n=61) 和肥胖高血糖 (OHG) (n=31) 青少年，和精益（n = 8），ONG（n = 18）和OHG（n = 4）在随访中。结果表明，在基线时，与 LC 相比，所有肥胖组的瘦素均较高 (p<0.001)。与 LC (p<0.001) 和 ONG (p<0.001) 相比，OHG 参与者的 FGF-21 更高，并且与空腹血糖 (p<0.001)、空腹胰岛素 (p<0.001)、HOMA-IR (p< 0.001) 和 HbA1c (p=0.01)。与 ONG 相比，OHG 中的 CTRP1 更高（p=0.03）。在这个儿科队列中，CTRP9 与肥胖或高血糖无关。在 2 年时，相对于瘦对照，ONG 中的瘦素减少 (p=0.003)，而 OHG 中的 FGF21 增加 (p=0.02)。改变的脂肪因子水平与伴有和不伴有高血糖的肥胖青年的炎症环境有关。在青春期，新的脂肪因子 CTRP1 随着高血糖升高而升高，而 CTRP9 在该队列中没有变化。与 LC (p<0.001) 和 ONG (p<0.001) 相比，OHG 参与者的 FGF-21 更高，并且与空腹血糖 (p<0.001)、空腹胰岛素 (p<0.001)、HOMA-IR (p< 0.001) 和 HbA1c (p=0.01)。与 ONG 相比，OHG 中的 CTRP1 更高（p=0.03）。在这个儿科队列中，CTRP9 与肥胖或高血糖无关。在 2 年时，相对于瘦对照，ONG 中的瘦素减少 (p=0.003)，而 OHG 中的 FGF21 增加 (p=0.02)。改变的脂肪因子水平与伴有和不伴有高血糖的肥胖青年的炎症环境有关。在青春期，新的脂肪因子 CTRP1 随着高血糖升高而升高，而 CTRP9 在该队列中没有变化。与 LC (p<0.001) 和 ONG (p<0.001) 相比，OHG 参与者的 FGF-21 更高，并且与空腹血糖 (p<0.001)、空腹胰岛素 (p<0.001)、HOMA-IR (p< 0.001) 和 HbA1c (p=0.01)。与 ONG 相比，OHG 中的 CTRP1 更高（p=0.03）。在这个儿科队列中，CTRP9 与肥胖或高血糖无关。在 2 年时，相对于瘦对照，ONG 中的瘦素减少 (p=0.003)，而 OHG 中的 FGF21 增加 (p=0.02)。改变的脂肪因子水平与伴有和不伴有高血糖的肥胖青年的炎症环境有关。在青春期，新的脂肪因子 CTRP1 随着高血糖升高而升高，而 CTRP9 在该队列中没有变化。和 HbA1c (p=0.01)。与 ONG 相比，OHG 中的 CTRP1 更高（p=0.03）。在这个儿科队列中，CTRP9 与肥胖或高血糖无关。在 2 年时，相对于瘦对照，ONG 中的瘦素减少 (p=0.003)，而 OHG 中的 FGF21 增加 (p=0.02)。改变的脂肪因子水平与伴有和不伴有高血糖的肥胖青年的炎症环境有关。在青春期，新的脂肪因子 CTRP1 随着高血糖升高而升高，而 CTRP9 在该队列中没有变化。和 HbA1c (p=0.01)。与 ONG 相比，OHG 中的 CTRP1 更高（p=0.03）。在这个儿科队列中，CTRP9 与肥胖或高血糖无关。在 2 年时，相对于瘦对照，ONG 中的瘦素减少 (p=0.003)，而 OHG 中的 FGF21 增加 (p=0.02)。改变的脂肪因子水平与伴有和不伴有高血糖的肥胖青年的炎症环境有关。在青春期，新的脂肪因子 CTRP1 随着高血糖升高而升高，而 CTRP9 在该队列中没有变化。改变的脂肪因子水平与伴有和不伴有高血糖的肥胖青年的炎症环境有关。在青春期，新的脂肪因子 CTRP1 随着高血糖升高而升高，而 CTRP9 在该队列中没有变化。改变的脂肪因子水平与伴有和不伴有高血糖的肥胖青年的炎症环境有关。在青春期，新的脂肪因子 CTRP1 随着高血糖升高而升高，而 CTRP9 在该队列中没有变化。