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The association between RGS4 and choline in cardiac fibrosis
Cell Communication and Signaling ( IF 8.4 ) Pub Date : 2021-04-23 , DOI: 10.1186/s12964-020-00682-y Jing Guo 1, 2 , Pengzhou Hang 1, 2 , Jie Yu 1, 2 , Wen Li 1, 2 , Xiuye Zhao 1, 2 , Yue Sun 1, 2 , Ziyi Fan 1, 2 , Zhimin Du 1, 2, 3
Cell Communication and Signaling ( IF 8.4 ) Pub Date : 2021-04-23 , DOI: 10.1186/s12964-020-00682-y Jing Guo 1, 2 , Pengzhou Hang 1, 2 , Jie Yu 1, 2 , Wen Li 1, 2 , Xiuye Zhao 1, 2 , Yue Sun 1, 2 , Ziyi Fan 1, 2 , Zhimin Du 1, 2, 3
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Myocardial fibrosis is caused by the adverse and powerful remodeling of the heart secondary to the death of cardiomyocytes after myocardial infarction. Regulators of G protein Signaling (RGS) 4 is involved in cardiac diseases through regulating G protein-coupled receptors (GPCRs). Cardiac fibrosis models were established through cardiac fibroblasts (CFs) treatment with transforming growth factor (TGF)-β1 in vitro and mice subjected to myocardial infarction in vivo. The mRNA expression of RGS4, collagen I/III and α-SMA detected by qRT-PCR. Protein level of RGS4, collagen I, CTGF and α-SMA detected by Western blot. The ejection fraction (EF%) and fractional shortening (FS%) of mice were measured by echocardiography. Collagen deposition of mice was tested by Masson staining. The expression of RGS4 increased in CFs treatment with TGF-β1 and in MI mice. The model of cardiac fibrosis detected by qRT-PCR and Western blot. It was demonstrated that inhibition of RGS4 expression improved cardiac fibrosis by transfection with small interfering RNA in CFs and injection with lentivirus shRNA in mice. The protective effect of choline against cardiac fibrosis was counteracted by overexpression of RGS4 in vitro and in vivo. Moreover, choline inhibited the protein level of TGF-β1, p-Smad2/3, p-p38 and p-ERK1/2 in CFs treated with TGF-β1, which were restored by RGS4 overexpression. This study demonstrated that RGS4 promoted cardiac fibrosis and attenuated the anti-cardiac fibrosis of choline. RGS4 may weaken anti-cardiac fibrosis of choline through TGF-β1/Smad and MAPK signaling pathways.
中文翻译:
RGS4与胆碱在心脏纤维化中的关系
心肌纤维化是由心肌梗塞后心肌细胞死亡继发的心脏不良而强烈的重塑引起的。G 蛋白信号调节剂 (RGS) 4 通过调节 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 参与心脏病。通过在体外用转化生长因子 (TGF)-β1 处理心脏成纤维细胞 (CFs) 和在体内经受心肌梗死的小鼠建立心脏纤维化模型。qRT-PCR检测RGS4、胶原I/III和α-SMA的mRNA表达。通过蛋白质印迹检测 RGS4、胶原蛋白 I、CTGF 和 α-SMA 的蛋白质水平。通过超声心动图测量小鼠的射血分数(EF%)和缩短分数(FS%)。通过Masson染色测试小鼠的胶原蛋白沉积。在用 TGF-β1 处理的 CFs 和 MI 小鼠中,RGS4 的表达增加。qRT-PCR和Western blot检测心肌纤维化模型。结果表明,通过在 CF 中转染小干扰 RNA 并在小鼠中注射慢病毒 shRNA,抑制 RGS4 表达可改善心脏纤维化。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。结果表明,通过在 CF 中转染小干扰 RNA 并在小鼠中注射慢病毒 shRNA,抑制 RGS4 表达可改善心脏纤维化。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。结果表明,通过在 CF 中转染小干扰 RNA 并在小鼠中注射慢病毒 shRNA,抑制 RGS4 表达可改善心脏纤维化。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。
更新日期:2021-04-23
中文翻译:
RGS4与胆碱在心脏纤维化中的关系
心肌纤维化是由心肌梗塞后心肌细胞死亡继发的心脏不良而强烈的重塑引起的。G 蛋白信号调节剂 (RGS) 4 通过调节 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 参与心脏病。通过在体外用转化生长因子 (TGF)-β1 处理心脏成纤维细胞 (CFs) 和在体内经受心肌梗死的小鼠建立心脏纤维化模型。qRT-PCR检测RGS4、胶原I/III和α-SMA的mRNA表达。通过蛋白质印迹检测 RGS4、胶原蛋白 I、CTGF 和 α-SMA 的蛋白质水平。通过超声心动图测量小鼠的射血分数(EF%)和缩短分数(FS%)。通过Masson染色测试小鼠的胶原蛋白沉积。在用 TGF-β1 处理的 CFs 和 MI 小鼠中,RGS4 的表达增加。qRT-PCR和Western blot检测心肌纤维化模型。结果表明,通过在 CF 中转染小干扰 RNA 并在小鼠中注射慢病毒 shRNA,抑制 RGS4 表达可改善心脏纤维化。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。结果表明,通过在 CF 中转染小干扰 RNA 并在小鼠中注射慢病毒 shRNA,抑制 RGS4 表达可改善心脏纤维化。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。结果表明,通过在 CF 中转染小干扰 RNA 并在小鼠中注射慢病毒 shRNA,抑制 RGS4 表达可改善心脏纤维化。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。RGS4 在体外和体内的过表达抵消了胆碱对心脏纤维化的保护作用。此外,胆碱抑制用 TGF-β1 处理的 CFs 中 TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38 和 p-ERK1/2 的蛋白水平,这些蛋白水平可通过 RGS4 过表达而恢复。该研究表明,RGS4 促进心脏纤维化并减弱胆碱的抗心脏纤维化作用。RGS4 可能通过 TGF-β1/Smad 和 MAPK 信号通路减弱胆碱的抗心肌纤维化作用。