Oxidative stress is defined as “a serious imbalance between the generation of reactive oxygen species (ROS) and antioxidant defences in favour of ROS, causing excessive oxidative damage to biomolecules”. Different stressors that induce autophagy, such as starvation and hypoxia, can increase production of ROS such as superoxide and hydrogen peroxide. This review provides brief summaries about oxidative stress and macroautophagy, and then considers current knowledge about the complex interactions between ROS and autophagy. ROS-induced autophagy could be a cellular protective mechanism that alleviates oxidative stress, or a destructive process. Increased ROS levels can regulate autophagy through several different pathways, such as activation of the AMPK signalling cascade and ULK1 complex, Atg4 oxidation, disruption of the Bcl-2/Beclin-1 interaction, and alteration of mitochondrial homeostasis leading to mitophagy. Autophagic degradation of Keap1 activates the antioxidant transcription factor Nrf2 and protects cells against ROS. Autophagy activation can, in turn, regulate oxidative stress by recycling damaged ROS-producing mitochondria. Macroautophagy plays an important role in degradation of large aggregates of oxidatively damaged/unfolded proteins, which are removed by the autophagy-lysosomal system. ROS can regulate autophagy, and in turn, autophagy can regulate oxidative stress. Future studies are necessary to improve understanding of the complex interactions between autophagy and oxidative stress.

氧化应激被定义为“活性氧 (ROS) 的产生与有利于 ROS 的抗氧化防御之间的严重失衡，导致对生物分子的过度氧化损伤”。诱导自噬的不同压力因素，如饥饿和缺氧，可以增加 ROS 的产生，如超氧化物和过氧化氢。这篇综述提供了关于氧化应激和巨自噬的简要总结，然后考虑了目前关于 ROS 和自噬之间复杂相互作用的知识。ROS 诱导的自噬可能是减轻氧化应激或破坏性过程的细胞保护机制。增加的 ROS 水平可以通过几种不同的途径调节自噬，例如激活 AMPK 信号级联和 ULK1 复合物、Atg4 氧化、破坏 Bcl-2/Beclin-1 相互作用、和线粒体稳态的改变导致线粒体自噬。Keap1 的自噬降解激活抗氧化转录因子 Nrf2 并保护细胞免受 ROS 的影响。反过来，自噬激活可以通过回收受损的产生 ROS 的线粒体来调节氧化应激。巨自噬在氧化损伤/未折叠蛋白质的大聚集体的降解中起着重要作用，这些蛋白质被自噬-溶酶体系统去除。ROS可以调节自噬，反过来，自噬可以调节氧化应激。未来的研究对于提高对自噬和氧化应激之间复杂相互作用的理解是必要的。反过来，自噬激活可以通过回收受损的产生 ROS 的线粒体来调节氧化应激。巨自噬在氧化损伤/未折叠蛋白质的大聚集体的降解中起着重要作用，这些蛋白质被自噬-溶酶体系统去除。ROS可以调节自噬，反过来，自噬可以调节氧化应激。未来的研究对于提高对自噬和氧化应激之间复杂相互作用的理解是必要的。反过来，自噬激活可以通过回收受损的产生 ROS 的线粒体来调节氧化应激。巨自噬在氧化损伤/未折叠蛋白质的大聚集体的降解中起着重要作用，这些蛋白质被自噬-溶酶体系统去除。ROS可以调节自噬，反过来，自噬可以调节氧化应激。未来的研究对于提高对自噬和氧化应激之间复杂相互作用的理解是必要的。