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ORF10-Cullin-2-ZYG11B complex is not required for SARS-CoV-2 infection [Microbiology]
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America ( IF 9.412 ) Pub Date : 2021-04-27 , DOI: 10.1073/pnas.2023157118
Elijah L. Mena, Callie J. Donahue, Laura Pontano Vaites, Jie Li, Gergely Rona, Colin O’Leary, Luca Lignitto, Bearach Miwatani-Minter, Joao A. Paulo, Avantika Dhabaria, Beatrix Ueberheide, Steven P. Gygi, Michele Pagano, J. Wade Harper, Robert A. Davey, Stephen J. Elledge

In order to understand the transmission and virulence of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), it is necessary to understand the functions of each of the gene products encoded in the viral genome. One feature of the SARS-CoV-2 genome that is not present in related, common coronaviruses is ORF10, a putative 38-amino acid protein-coding gene. Proteomic studies found that ORF10 binds to an E3 ubiquitin ligase containing Cullin-2, Rbx1, Elongin B, Elongin C, and ZYG11B (CRL2ZYG11B). Since CRL2ZYG11B mediates protein degradation, one possible role for ORF10 is to “hijack” CRL2ZYG11B in order to target cellular, antiviral proteins for ubiquitylation and subsequent proteasomal degradation. Here, we investigated whether ORF10 hijacks CRL2ZYG11B or functions in other ways, for example, as an inhibitor or substrate of CRL2ZYG11B. While we confirm the ORF10−ZYG11B interaction and show that the N terminus of ORF10 is critical for it, we find no evidence that ORF10 is functioning to inhibit or hijack CRL2ZYG11B. Furthermore, ZYG11B and its paralog ZER1 are dispensable for SARS-CoV-2 infection in cultured cells. We conclude that the interaction between ORF10 and CRL2ZYG11B is not relevant for SARS-CoV-2 infection in vitro.



中文翻译:

SARS-CoV-2感染不需要ORF10-Cullin-2-ZYG11B复合物[微生物学]

为了了解严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2(SARS-CoV-2)的传播和毒力,有必要了解病毒基因组中编码的每种基因产物的功能。在相关的普通冠状病毒中不存在的SARS-CoV-2基因组的一个特征是ORF10,一种假定的38个氨基酸的蛋白质编码基因。蛋白质组学研究发现,ORF10与包含Cullin-2,Rbx1,Elongin B,Elongin C和ZYG11B(CRL2 ZYG11B)的E3泛素连接酶结合。由于CRL2 ZYG11B介导蛋白质降解,因此ORF10的一个可能作用是“劫持” CRL2 ZYG11B,以靶向细胞抗病毒蛋白进行泛素化和随后的蛋白酶体降解。在这里,我们调查了ORF10是否劫持了CRL2ZYG11B或以其他方式起作用,例如,作为CRL2 ZYG11B的抑制剂或底物。虽然我们确认了ORF10-ZYG11B的相互作用,并表明ORF10的N端对其至关重要,但我们没有发现任何证据表明ORF10发挥了抑制或劫持CRL2 ZYG11B的作用。此外,ZYG11B及其旁系同源物ZER1对于培养细胞中的SARS-CoV-2感染是必不可少的。我们得出结论,ORF10和CRL2 ZYG11B之间的相互作用与体外SARS-CoV-2感染无关。

更新日期:2021-04-08
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