Stress is an energy-demanding process, as well as the responses of the innate immune system, that impose a metabolic overload on cellular energy production, which can affect the cellular redox balance, causing oxidative damage. We evaluated the role of stress in the modulation of innate immune and oxidative/antioxidant mechanisms in juvenile pacu exposed to acute and chronic stressors. The experimental period lasted 30 days, and fish (113.7 ± 35.1 g) were fed commercial feed. During this period, half of the fish were not manipulated (Condition A), and the other half were chased with a dip net for 5 min twice a day (Condition C). After the 30-day period, fish from both groups were sampled (baseline sampling), and the remainders (not sampled) were air exposed for 3 min (acute stressor), returned to the tanks, and were sampled again 30 min, 3 h, 6 h, and 24 h after air exposure. We evaluated biomarkers of stress (circulating cortisol and glucose), the innate immune system (respiratory burst activity/RBA, hemolytic activity of the complement system (HA-AP) and serum concentration of lysozyme), oxidative damage (lipid peroxidation/LPO), and antioxidant enzymes (superoxide dismutase, SOD; catalase, CAT; and glutathione peroxidase, GSH-Px). Our results showed that stress, acutely or chronically, caused a transient reduction of RAL and activated the HA-AP. Acutely, stress increased the lysozyme concentration. Furthermore, both conditions caused oxidative stress in the liver, and differently they modulated the antioxidant system, enhancing SOD activity and impairing CAT and GSH-Px activity.

压力是一个能量需求过程，以及先天免疫系统的反应，它对细胞能量产生施加代谢超载，这会影响细胞氧化还原平衡，导致氧化损伤。我们评估了压力在调节暴露于急性和慢性压力源的幼年 pacu 的先天免疫和氧化/抗氧化机制中的作用。实验期持续 30 天，鱼（113.7 ± 35.1 g）被喂食商业饲料。在此期间，一半的鱼没有被操纵（条件 A），另一半每天两次用浸网追捕 5 分钟（条件 C）。30天后，对两组鱼进行采样（基线采样），其余（未采样）在空气中暴露3分钟（急性应激源），返回鱼缸，30分钟、3小时再次采样, 6 小时, 和空气暴露后 24 小时。我们评估了压力（循环皮质醇和葡萄糖）、先天免疫系统（呼吸爆发活动/RBA、补体系统的溶血活性（HA-AP）和溶菌酶的血清浓度）、氧化损伤（脂质过氧化/LPO）、和抗氧化酶（超氧化物歧化酶，SOD；过氧化氢酶，CAT；和谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-Px）。我们的结果表明，急性或长期的压力会导致 RAL 的短暂减少并激活 HA-AP。急剧地，压力增加了溶菌酶浓度。此外，这两种情况都会在肝脏中引起氧化应激，并以不同的方式调节抗氧化系统，增强 SOD 活性并削弱 CAT 和 GSH-Px 活性。先天免疫系统（呼吸爆发活性/RBA、补体系统的溶血活性（HA-AP）和溶菌酶的血清浓度）、氧化损伤（脂质过氧化/LPO）和抗氧化酶（超氧化物歧化酶，SOD；过氧化氢酶，CAT ;和谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-Px)。我们的结果表明，急性或长期的压力会导致 RAL 的短暂减少并激活 HA-AP。急剧地，压力增加了溶菌酶浓度。此外，这两种情况都会在肝脏中引起氧化应激，并以不同的方式调节抗氧化系统，增强 SOD 活性并削弱 CAT 和 GSH-Px 活性。先天免疫系统（呼吸爆发活性/RBA、补体系统的溶血活性（HA-AP）和溶菌酶的血清浓度）、氧化损伤（脂质过氧化/LPO）和抗氧化酶（超氧化物歧化酶，SOD；过氧化氢酶，CAT ;和谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-Px)。我们的结果表明，急性或长期的压力会导致 RAL 的短暂减少并激活 HA-AP。急剧地，压力增加了溶菌酶浓度。此外，这两种情况都会在肝脏中引起氧化应激，并以不同的方式调节抗氧化系统，增强 SOD 活性并削弱 CAT 和 GSH-Px 活性。和抗氧化酶（超氧化物歧化酶，SOD；过氧化氢酶，CAT；和谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-Px）。我们的结果表明，急性或长期的压力会导致 RAL 的短暂减少并激活 HA-AP。急剧地，压力增加了溶菌酶浓度。此外，这两种情况都会在肝脏中引起氧化应激，并以不同的方式调节抗氧化系统，增强 SOD 活性并削弱 CAT 和 GSH-Px 活性。和抗氧化酶（超氧化物歧化酶，SOD；过氧化氢酶，CAT；和谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-Px）。我们的结果表明，急性或长期的压力会导致 RAL 的短暂减少并激活 HA-AP。急剧地，压力增加了溶菌酶浓度。此外，这两种情况都会在肝脏中引起氧化应激，并以不同的方式调节抗氧化系统，增强 SOD 活性并削弱 CAT 和 GSH-Px 活性。