Luteolin belongs to the flavone family originally present in some fruits and vegetables, including olives, which decrease intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) following the activation of various stimuli. Luteolin inhibits inflammation, a complex process involving immune cells that accumulate at the site of infectious or non‐infectious injury, with alteration of the endothelium leading to recruitment of leukocytes. Cytokines have been widely reported to act as immune system mediators, and IL‐1 family members evolved to assist in host defense against infections. Interleukin (IL)‐1 and Toll‐like receptor (TLR) are involved in the innate immunity in almost all living organisms. After being synthesized, IL‐1 induces numerous inflammatory mediators including itself, other pro‐inflammatory cytokines/chemokines, and arachidonic acid products, which contribute to the pathogenesis of immune diseases. Among the 11 members of the IL‐1 family, there are two new cytokines that suppress inflammation, IL‐37 and IL‐38. IL‐38 binds IL‐36 receptor (IL‐1R6) and inhibits several pro‐inflammatory cytokines, including IL‐6, through c‐Jun N‐terminal kinase (JNK) induction and reducing AP1 and nuclear factor kappa‐light‐chain‐enhancer of activated B cells (NFκB) activity, alleviating inflammatory diseases. Therefore, since luteolin, IL‐37 and IL‐38 are all anti‐inflammatory molecules with different signaling pathways, it is pertinent to recommend the combination of luteolin with these anti‐inflammatory cytokines in inflammation.

中文翻译：

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木犀草素的强大抗炎作用：IL-38 的潜在增加

木犀草素属于黄酮家族，最初存在于包括橄榄在内的一些水果和蔬菜中，可在各种刺激物激活后降低细胞内活性氧 (ROS) 的水平。木犀草素抑制炎症，这是一个复杂的过程，涉及在感染性或非感染性损伤部位积聚的免疫细胞，内皮细胞的改变导致白细胞的募集。细胞因子被广泛报道为免疫系统介质，并且 IL-1 家族成员进化为协助宿主防御感染。白细胞介素 (IL)-1 和 Toll 样受体 (TLR) 参与几乎所有生物体的先天免疫。IL-1 合成后诱导多种炎症介质，包括自身、其他促炎细胞因子/趋化因子、和花生四烯酸产物，它们有助于免疫疾病的发病机制。在 IL-1 家族的 11 个成员中，有两种新的抑制炎症的细胞因子，IL-37 和 IL-38。IL-38 结合 IL-36 受体 (IL-1R6) 并通过 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 诱导和减少 AP1 和核因子 kappa-轻链抑制多种促炎细胞因子，包括 IL-6活化 B 细胞 (NFκB) 活性增强剂，减轻炎症性疾病。因此，由于木犀草素、IL-37 和 IL-38 都是具有不同信号通路的抗炎分子，因此推荐木犀草素与这些抗炎细胞因子联合用于炎症中是恰当的。有两种抑制炎症的新细胞因子，IL-37 和 IL-38。IL-38 结合 IL-36 受体 (IL-1R6) 并通过 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 诱导和减少 AP1 和核因子 kappa-轻链抑制多种促炎细胞因子，包括 IL-6活化 B 细胞 (NFκB) 活性增强剂，减轻炎症性疾病。因此，由于木犀草素、IL-37 和 IL-38 都是具有不同信号通路的抗炎分子，因此推荐木犀草素与这些抗炎细胞因子联合用于炎症中是恰当的。有两种抑制炎症的新细胞因子，IL-37 和 IL-38。IL-38 结合 IL-36 受体 (IL-1R6) 并通过 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 诱导和减少 AP1 和核因子 kappa-轻链抑制多种促炎细胞因子，包括 IL-6活化 B 细胞 (NFκB) 活性增强剂，减轻炎症性疾病。因此，由于木犀草素、IL-37 和 IL-38 都是具有不同信号通路的抗炎分子，因此推荐木犀草素与这些抗炎细胞因子联合用于炎症中是恰当的。通过 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 诱导和减少激活 B 细胞 (NFκB) 活性的 AP1 和核因子κ-轻链增强子，减轻炎症性疾病。因此，由于木犀草素、IL-37 和 IL-38 都是具有不同信号通路的抗炎分子，因此推荐木犀草素与这些抗炎细胞因子联合用于炎症中是恰当的。通过 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 诱导和减少激活 B 细胞 (NFκB) 活性的 AP1 和核因子κ-轻链增强子，减轻炎症性疾病。因此，由于木犀草素、IL-37 和 IL-38 都是具有不同信号通路的抗炎分子，因此推荐木犀草素与这些抗炎细胞因子在炎症中联合使用是恰当的。