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Polymicrobial communities in periodontal disease: Their quasi‐organismal nature and dialogue with the host
Periodontology 2000 ( IF 18.6 ) Pub Date : 2021-03-10 , DOI: 10.1111/prd.12371
George Hajishengallis 1 , Richard J Lamont 2
Affiliation  

In health, indigenous polymicrobial communities at mucosal surfaces maintain an ecological balance via both inter‐microbial and host‐microbial interactions that promote their own and the host's fitness, while preventing invasion by exogenous pathogens. However, genetic and acquired destabilizing factors (including immune deficiencies, immunoregulatory defects, smoking, diet, obesity, diabetes and other systemic diseases, and aging) may disrupt this homeostatic balance, leading to selective outgrowth of species with the potential for destructive inflammation. This process, known as dysbiosis, underlies the development of periodontitis in susceptible hosts. The pathogenic process is not linear but involves a positive‐feedback loop between dysbiosis and the host inflammatory response. The dysbiotic community is essentially a quasi‐organismal entity, where constituent organisms communicate via sophisticated physical and chemical signals and display functional specialization (eg, accessory pathogens, keystone pathogens, pathobionts), which enables polymicrobial synergy and dictates the community's pathogenic potential or nososymbiocity. In this review, we discuss early and recent studies in support of the polymicrobial synergy and dysbiosis model of periodontal disease pathogenesis. According to this concept, disease is not caused by individual “causative pathogens” but rather by reciprocally reinforced interactions between physically and metabolically integrated polymicrobial communities and a dysregulated host inflammatory response.

中文翻译:

牙周病中的多微生物群落:它们的准生物性质和与宿主的对话

在健康方面,黏膜表面的原生多微生物群落通过微生物间和宿主-微生物相互作用维持生态平衡,促进自身和宿主的健康,同时防止外源性病原体的入侵。然而,遗传和获得性不稳定因素(包括免疫缺陷、免疫调节缺陷、吸烟、饮食、肥胖、糖尿病和其他全身性疾病以及衰老)可能会破坏这种稳态平衡,导致具有破坏性炎症潜力的物种选择性生长。这个过程被称为生态失调,是易感宿主牙周炎发展的基础。致病过程不是线性的,而是涉及生态失调和宿主炎症反应之间的正反馈循环。益生菌群落本质上是一个准生物实体,其中的组成生物通过复杂的物理和化学信号进行交流并表现出功能特化(例如,辅助病原体、关键病原体、病原菌),这使得多种微生物的协同作用成为可能,并决定了群落的致病潜力或健康共生性。在这篇综述中,我们讨论了支持牙周病发病机制的多种微生物协同作用和生态失调模型的早期和近期研究。根据这一概念,疾病不是由单个“致病病原体”引起的,而是由物理和代谢整合的多微生物群落与失调的宿主炎症反应之间相互加强的相互作用引起的。其中组成生物通过复杂的物理和化学信号进行交流并表现出功能特化(例如,辅助病原体、关键病原体、病原菌),这使得多种微生物的协同作用成为可能,并决定了群落的致病潜力或疾病共生性。在这篇综述中,我们讨论了支持牙周病发病机制的多种微生物协同作用和生态失调模型的早期和近期研究。根据这一概念,疾病不是由单个“致病病原体”引起的,而是由物理和代谢整合的多微生物群落与失调的宿主炎症反应之间相互加强的相互作用引起的。其中组成生物通过复杂的物理和化学信号进行交流并表现出功能特化(例如,辅助病原体、关键病原体、病原菌),这使得多种微生物的协同作用成为可能,并决定了群落的致病潜力或疾病共生性。在这篇综述中,我们讨论了支持牙周病发病机制的多种微生物协同作用和生态失调模型的早期和近期研究。根据这一概念,疾病不是由单个“致病病原体”引起的,而是由物理和代谢整合的多微生物群落与失调的宿主炎症反应之间相互加强的相互作用引起的。这能够实现多种微生物的协同作用,并决定社区的致病潜力或疾病共生性。在这篇综述中,我们讨论了支持牙周病发病机制的多种微生物协同作用和生态失调模型的早期和近期研究。根据这一概念,疾病不是由单个“致病病原体”引起的,而是由物理和代谢整合的多微生物群落与失调的宿主炎症反应之间相互加强的相互作用引起的。这能够实现多种微生物的协同作用,并决定社区的致病潜力或疾病共生性。在这篇综述中,我们讨论了支持牙周病发病机制的多种微生物协同作用和生态失调模型的早期和近期研究。根据这一概念,疾病不是由单个“致病病原体”引起的,而是由物理和代谢整合的多微生物群落与失调的宿主炎症反应之间相互加强的相互作用引起的。
更新日期:2021-04-22
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