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Numerical Simulation of Mechanoelectric Feedback in a Deformed Myocardium
Journal of Applied Mechanics and Technical Physics ( IF 0.6 ) Pub Date : 2021-03-05 , DOI: 10.1134/s0021894420070184
I. N. Vasserman

Abstract—Mechanoelectric feedback manifests itself as a change in myocardial conductivity and the appearance of additional transmembrane currents associated with stretch-activated ion channels. The deformation-conductivity relations were derived by analyzing the microstructural model using the homogenization method. The cardiac tissue was considered as a periodic lattice, where the cells are rectangular prisms filled with an isotropic electrolyte. The conductivity of the gap junctions was taken into account through the boundary conditions on the sides of these prisms and was deemed constant. It is shown that the tensor that is the inverse of the myocardial conductivity tensor can be represented as a sum of the inverse reduced conductivity tensors of the myoplasm and gap junctions. The chosen model is compared with the model from the book by F.B. Sachse, Computational Cardiology, Springer (2004). For the longitudinal conductivity both models agree well for relative extensions in the range from 0.8 to 1.2. When studying the propagation of an excitation wave, the effect of deformation is “diluted” by the extracellular conductivity. In the processes where the extracellular and intracellular media act individually, the effect of deformation on the myocardium is more significant. A model for the activation of channels under complex deformation based on the assumptions that these channels are uniformly distributed over the lateral surface of the cell and respond to a local increase in membrane patch area has been constructed. This model allows the activation of channels to be considered not only when stretched along the fiber, but also when deformed in an arbitrary direction.



中文翻译:

变形心肌中机电反馈的数值模拟

摘要-机电反馈本身表现为心肌电导率的变化以及与拉伸激活离子通道相关的其他跨膜电流的出现。通过使用均质化方法分析微观结构模型,得出了变形-导电率关系。心脏组织被视为周期性晶格,其中的细胞是充满各向同性电解质的矩形棱柱。通过这些棱镜侧面的边界条件考虑了间隙结的电导率,并认为该常数是恒定的。结果表明,与心肌电导率张量成反比的张量可以表示为肌浆和间隙连接的电导率逆张量的反比之和。将所选模型与FB Sachse的书中的模型进行比较,计算心脏病学,施普林格(2004)。对于纵向电导率,两个模型对于在0.8到1.2范围内的相对扩展都非常吻合。当研究激发波的传播时,变形的作用被细胞外电导率“稀释”了。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。施普林格(2004)。对于纵向电导率,两个模型对于在0.8到1.2范围内的相对扩展都非常吻合。当研究激发波的传播时,变形的作用被细胞外电导率“稀释”了。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。施普林格(2004)。对于纵向电导率,两个模型对于在0.8到1.2范围内的相对扩展都非常吻合。当研究激发波的传播时,变形的作用被细胞外电导率“稀释”了。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。对于纵向电导率,两个模型对于在0.8到1.2范围内的相对扩展都非常吻合。当研究激发波的传播时,变形的作用被细胞外电导率“稀释”了。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。建立了一个在复杂变形下激活通道的模型,该模型基于以下假设:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。对于纵向电导率,两个模型对于在0.8到1.2范围内的相对扩展都非常吻合。在研究激发波的传播时,变形的影响会被细胞外电导率“稀释”。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。当研究激发波的传播时,变形的作用被细胞外电导率“稀释”了。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。当研究激发波的传播时,变形的作用被细胞外电导率“稀释”了。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。在细胞外和细胞内介质分别起作用的过程中,变形对心肌的影响更为显着。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。基于以下假设,建立了在复杂变形下激活通道的模型:这些通道均匀分布在细胞的侧面,并响应膜片面积的局部增加。这种模型不仅可以在沿光纤拉伸时考虑通道的激活,还可以在沿任意方向变形时考虑通道的激活。

更新日期:2021-03-07
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