背景肥胖和高血压是心肌梗死 (MI) 的危险因素；然而，它们对 MI 后结果的潜在相互作用尚不清楚。我们检查了肥胖和高血压对 MI 后功能、重塑、代谢变化和恢复的相互作用。 2周诱发高血压。然后通过手术结扎左冠状动脉 7 天诱导 MI。肥胖本身不会导致心脏损伤或加剧高血压引起的心脏功能障碍。然而，在 MI 后，与饲料喂养的小鼠相比，肥胖正常血压小鼠的存活率较低（雄性为 56% 对 89%；雌性为 54% 对 75%），而高血压进一步降低了存活率（雄性为 29%；雌性为 35%） ）。与 MI 后进食食物的男性相比，存活的肥胖正常血压男性表现出较少的左心室扩张和肺充血；与饲料喂养的对照组相比，高血压逆转了高脂肪/果糖饮食引起的左心室扩张，并促进了显着的肺充血。肥胖正常血压男性显示出较高的左心室 α-MHC（α-肌球蛋白重链）蛋白、磷酸化 Akt（蛋白激酶 B）和 AMPK（腺苷单磷酸激活激酶）、PPAR-γ（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ）和血浆MI 后脂联素水平，表明有利的收缩和代谢变化。然而，这些有利的收缩和代谢变化因高血压而减弱。肥胖高血压男性梗塞区域的胶原蛋白水平也较低，表明促进对 MI 的适应性伤口愈合反应的能力降低。结论肥胖会降低 MI 后的存活率，但与存活的正常血压小鼠的 MI 后心脏功能和新陈代谢的改善有关。当高血压伴随肥胖时，与肥胖相关的有利代谢途径减弱，MI 后心脏功能和重塑受到不利影响。



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