Although acute stress generally exerts positive effects on the immune system, chronic stress typically causes immunosuppression via the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis. In this study, the effects of capsaicin (1.28 mg/kg intraperitoneally [i.p.] for 7 days) on immune parameters were evaluated under conditions of chronic stress. Capsaicin treatment significantly increased the immune response as evaluated by the delayed-type hypersensitivity (DTH) reaction to dinitrofluorobenzene (DNFB) and splenocyte proliferation assays- It also is able to rescue the splenocytes of the apoptosis induced by stress. The capsaicin treatment increased the production of Th1 cytokines and decreased the production of Th2 cytokines and TGF-β1 in the plasma and culture supernatants of immunosuppressed mice, which is associated with the modulation of Th2 induced by stress cells. Moreover, the production of corticosterone significantly decreased in capsaicin-treated animals as compared to control groups. The capsaicin treatment further attenuated the immunosuppression induced by the corticosterone treatment (40 mg/kg i.p. for 7 days), albeit less potently, as exhibited in the DTH response. Intriguingly, the capsaicin treatment decreased the induction of IL-10, IL-4, and TGF-β1 through high doses of corticosterone, indicating direct cellular immunomodulation. These results show, that capsaicin is able to modulate chronic stress-induced immunosuppression, mediating corticosterone released inhibition, but also, that capsaicin significantly modulates the pharmacological action of corticosterone in vivo.

尽管急性应激通常会对免疫系统产生积极影响，但慢性应激通常会通过下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴引起免疫抑制。在这项研究中，在慢性应激条件下评估了辣椒素（1.28 mg / kg腹膜内注射[ip] 7天）对免疫参数的影响。通过对二硝基氟苯（DNFB）的迟发型超敏反应（DTH）和脾细胞增殖测定评估，辣椒素治疗显着提高了免疫反应。它还能够挽救脾细胞应激引起的凋亡。辣椒素处理可增加免疫抑制小鼠血浆和培养上清液中Th1细胞因子的产生，并减少Th2细胞因子和TGF-β1的产生，这与应激细胞诱导的Th2的调节有关。而且，与对照组相比，在辣椒素处理的动物中皮质酮的产生显着降低。辣椒素治疗进一步减弱了皮质酮治疗（40 mg / kg ip，持续7天）诱导的免疫抑制作用，尽管作用不如DTH应答所示。有趣的是，辣椒素治疗通过高剂量的皮质酮降低了IL-10，IL-4和TGF-β1的诱导，表明直接的细胞免疫调节。这些结果表明，辣椒素能够调节慢性应激诱导的免疫抑制，介导皮质酮释放的抑制作用，而且，辣椒素可以显着调节皮质酮的药理作用。与对照组相比，辣椒素处理的动物体内皮质酮的产生显着降低。辣椒素治疗进一步减弱了皮质酮治疗（40 mg / kg ip，持续7天）诱导的免疫抑制作用，尽管作用不如DTH应答所示。有趣的是，辣椒素治疗通过高剂量的皮质酮降低了IL-10，IL-4和TGF-β1的诱导，表明直接的细胞免疫调节。这些结果表明，辣椒素能够调节慢性应激诱导的免疫抑制，介导皮质酮释放的抑制作用，而且，辣椒素可以显着调节皮质酮的药理作用。与对照组相比，辣椒素处理的动物体内皮质酮的产生显着降低。辣椒素治疗进一步减弱了皮质酮治疗（40 mg / kg ip，持续7天）诱导的免疫抑制作用，尽管作用不如DTH应答所示。有趣的是，辣椒素治疗通过高剂量的皮质酮降低了IL-10，IL-4和TGF-β1的诱导，表明直接的细胞免疫调节。这些结果表明，辣椒素能够调节慢性应激诱导的免疫抑制，介导皮质酮释放的抑制作用，而且，辣椒素可以显着调节皮质酮的药理作用。辣椒素治疗进一步减弱了皮质酮治疗（40 mg / kg ip，持续7天）诱导的免疫抑制作用，尽管作用不如DTH应答所示。有趣的是，辣椒素治疗通过高剂量的皮质酮降低了IL-10，IL-4和TGF-β1的诱导，表明直接的细胞免疫调节。这些结果表明，辣椒素能够调节慢性应激诱导的免疫抑制，介导皮质酮释放的抑制作用，而且，辣椒素可以显着调节皮质酮的药理作用。辣椒素治疗进一步减弱了皮质酮治疗（40 mg / kg ip，持续7天）诱导的免疫抑制作用，尽管作用不如DTH应答所示。有趣的是，辣椒素治疗通过高剂量的皮质酮降低了IL-10，IL-4和TGF-β1的诱导，表明直接的细胞免疫调节。这些结果表明，辣椒素能够调节慢性应激诱导的免疫抑制，介导皮质酮释放的抑制作用，而且，辣椒素可以显着调节皮质酮的药理作用。表明直接的细胞免疫调节。这些结果表明，辣椒素能够调节慢性应激诱导的免疫抑制，介导皮质酮释放的抑制作用，而且，辣椒素可以显着调节皮质酮的药理作用。表明直接的细胞免疫调节。这些结果表明，辣椒素能够调节慢性应激诱导的免疫抑制，介导皮质酮释放的抑制作用，而且，辣椒素可以显着调节皮质酮的药理作用。体内。