Long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD) are important cellular mechanisms underlying learning and memory processes. N-Methyl-d-aspartate receptor (NMDAR)-dependent LTP and LTD play especially crucial roles in these functions, and their expression depends on changes in the number and single channel conductance of the major ionotropic glutamate receptor α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor (AMPAR) located on the postsynaptic membrane. Structural changes in dendritic spines comprise the morphological platform and support for molecular changes in the execution of synaptic plasticity and memory storage. At the molecular level, spine morphology is directly determined by actin cytoskeleton organization within the spine and indirectly stabilized and consolidated by scaffold proteins at the spine head. Palmitoylation, as a uniquely reversible lipid modification with the ability to regulate protein membrane localization and trafficking, plays significant roles in the structural and functional regulation of LTP and LTD. Altered structural plasticity of dendritic spines is also considered a hallmark of neurodevelopmental disorders, while genetic evidence strongly links abnormal brain function to impaired palmitoylation. Numerous studies have indicated that palmitoylation contributes to morphological spine modifications. In this review, we have gathered data showing that the regulatory proteins that modulate the actin network and scaffold proteins related to AMPAR-mediated neurotransmission also undergo palmitoylation and play roles in modifying spine architecture during structural plasticity.

中文翻译：

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棕榈酰化在结构长期突触可塑性中的作用

长时程增强 (LTP) 和长时程抑制 (LTD) 是学习和记忆过程的重要细胞机制。N-甲基-d-天冬氨酸受体 (NMDAR) 依赖的 LTP 和 LTD 在这些功能中起着特别重要的作用，它们的表达取决于主要离子型谷氨酸受体α-氨基-3-羟基的数量和单通道电导的变化-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体 (AMPAR) 位于突触后膜上。树突棘的结构变化包括形态平台和对突触可塑性和记忆存储执行中的分子变化的支持。在分子水平上，脊柱形态直接由脊柱内的肌动蛋白细胞骨架组织决定，并由脊柱头部的支架蛋白间接稳定和巩固。棕榈酰化作为一种​​独特的可逆脂质修饰，具有调节蛋白膜定位和运输的能力，在 LTP 和 LTD 的结构和功能调节中发挥着重要作用。树突棘结构可塑性的改变也被认为是神经发育障碍的标志，而遗传证据将异常脑功能与棕榈酰化受损密切相关。许多研究表明，棕榈酰化有助于形态学脊柱修饰。在这篇综述中，我们收集的数据表明，调节肌动蛋白网络的调节蛋白和与 AMPAR 介导的神经传递相关的支架蛋白也经历棕榈酰化，并在结构可塑性过程中改变脊柱结构中发挥作用。作为一种独特的可逆脂质修饰，具有调节蛋白膜定位和运输的能力，在 LTP 和 LTD 的结构和功能调节中发挥着重要作用。树突棘的结构可塑性改变也被认为是神经发育障碍的标志，而遗传证据将异常脑功能与棕榈酰化受损密切相关。许多研究表明，棕榈酰化有助于形态学脊柱修饰。在这篇综述中，我们收集的数据表明，调节肌动蛋白网络的调节蛋白和与 AMPAR 介导的神经传递相关的支架蛋白也经历棕榈酰化，并在结构可塑性过程中改变脊柱结构中发挥作用。作为一种独特的可逆脂质修饰，具有调节蛋白膜定位和运输的能力，在 LTP 和 LTD 的结构和功能调节中发挥着重要作用。树突棘结构可塑性的改变也被认为是神经发育障碍的标志，而遗传证据将异常脑功能与棕榈酰化受损密切相关。许多研究表明，棕榈酰化有助于形态学脊柱修饰。在这篇综述中，我们收集的数据表明，调节肌动蛋白网络的调节蛋白和与 AMPAR 介导的神经传递相关的支架蛋白也经历棕榈酰化，并在结构可塑性过程中改变脊柱结构中发挥作用。在 LTP 和 LTD 的结构和功能调节中起重要作用。树突棘结构可塑性的改变也被认为是神经发育障碍的标志，而遗传证据将异常脑功能与棕榈酰化受损密切相关。许多研究表明，棕榈酰化有助于形态学脊柱修饰。在这篇综述中，我们收集的数据表明，调节肌动蛋白网络的调节蛋白和与 AMPAR 介导的神经传递相关的支架蛋白也经历棕榈酰化，并在结构可塑性过程中改变脊柱结构中发挥作用。在 LTP 和 LTD 的结构和功能调节中起重要作用。树突棘结构可塑性的改变也被认为是神经发育障碍的标志，而遗传证据将异常脑功能与棕榈酰化受损密切相关。许多研究表明，棕榈酰化有助于形态学脊柱修饰。在这篇综述中，我们收集的数据表明，调节肌动蛋白网络的调节蛋白和与 AMPAR 介导的神经传递相关的支架蛋白也经历棕榈酰化，并在结构可塑性过程中改变脊柱结构中发挥作用。而遗传证据强烈地将异常的脑功能与棕榈酰化受损联系起来。许多研究表明，棕榈酰化有助于形态学脊柱修饰。在这篇综述中，我们收集的数据表明，调节肌动蛋白网络的调节蛋白和与 AMPAR 介导的神经传递相关的支架蛋白也经历棕榈酰化，并在结构可塑性过程中改变脊柱结构中发挥作用。而遗传证据强烈地将异常的脑功能与棕榈酰化受损联系起来。许多研究表明，棕榈酰化有助于形态学脊柱修饰。在这篇综述中，我们收集的数据表明，调节肌动蛋白网络的调节蛋白和与 AMPAR 介导的神经传递相关的支架蛋白也经历棕榈酰化，并在结构可塑性过程中改变脊柱结构中发挥作用。