Inflammation plays a role in the pathophysiology of mesial temporal lobe epilepsy (MTLE). Inflammasome pathways, including the NLRP1 and NLRP3-induced ones, promote neuroinflammation and pyroptosis through interleukin (IL)-1β and caspase-1 action. Evaluation of NLRP1 in sclerotic hippocampi is scarce and there are no data on NLRP3 in human TLE. The aim of this study was to evaluate the expression of these proteins alongside caspase-1 and IL-1β in the hippocampi of patients with TLE compared to control samples. We also sought to investigate peripheral levels of caspase-1 and IL-1β in an independent cohort. Sclerotic and control hippocampi were collected for both histological and immunohistochemical analyses of NLRP1, NLRP3, caspase-1 and IL-1β; plasma was sampled for the measurement of caspase-1 and IL-1β levels through enzyme-linked immunoassay (ELISA) and cytometric bead array (CBA). Sclerotic hippocampi displayed higher expression of the measured proteins than control. Both glia and neurons showed activation of these pathways. Additionally, increased expression of NLRP1 and NLRP3 was associated with elevated plasma levels of IL-1β and in TLE, and increased levels of peripheral caspase-1 were associated with bilateral hippocampal sclerosis (HS). In conclusion, NLRP1 and NLRP3 are up-regulated in sclerotic hippocampi, what may be responsible, at least in part, for the increased hippocampal expression of caspase-1 and IL-1β. Our data suggest a role for inflammasome activation in central and peripheral inflammation in TLE.

炎症在颞叶内侧癫痫 (MTLE) 的病理生理学中起作用。炎症小体通路，包括 NLRP1 和 NLRP3 诱导的通路，通过白细胞介素 (IL)-1β 和 caspase-1 作用促进神经炎症和细胞焦亡。对硬化海马中 NLRP1 的评估很少，并且没有关于人类 TLE 中 NLRP3 的数据。本研究的目的是评估这些蛋白质与 caspase-1 和 IL-1β 一起在 TLE 患者的海马中与对照样本相比的表达。我们还试图在一个独立队列中研究 caspase-1 和 IL-1β 的外周水平。收集硬化和对照海马用于 NLRP1、NLRP3、caspase-1 和 IL-1β 的组织学和免疫组织化学分析；通过酶联免疫测定（ELISA）和细胞计数珠阵列（CBA）对血浆进行取样以测量caspase-1和IL-1β水平。硬化海马显示出比对照更高的测量蛋白质表达。神经胶质和神经元都显示出这些通路的激活。此外，NLRP1 和 NLRP3 表达增加与血浆 IL-1β 和 TLE 水平升高有关，外周 caspase-1 水平升高与双侧海马硬化 (HS) 相关。总之，NLRP1 和 NLRP3 在硬化海马中上调，这可能至少部分是导致 caspase-1 和 IL-1β 的海马表达增加的原因。我们的数据表明炎症小体激活在 TLE 中枢和外周炎症中的作用。硬化海马显示出比对照更高的测量蛋白质表达。神经胶质和神经元都显示出这些通路的激活。此外，NLRP1 和 NLRP3 表达增加与血浆 IL-1β 和 TLE 水平升高有关，外周 caspase-1 水平升高与双侧海马硬化 (HS) 相关。总之，NLRP1 和 NLRP3 在硬化海马中上调，这可能至少部分是导致 caspase-1 和 IL-1β 的海马表达增加的原因。我们的数据表明炎症小体激活在 TLE 中枢和外周炎症中的作用。硬化海马显示出比对照更高的测量蛋白质表达。神经胶质和神经元都显示出这些通路的激活。此外，NLRP1 和 NLRP3 表达增加与血浆 IL-1β 和 TLE 水平升高有关，外周 caspase-1 水平升高与双侧海马硬化 (HS) 相关。总之，NLRP1 和 NLRP3 在硬化海马中上调，这可能至少部分是导致 caspase-1 和 IL-1β 的海马表达增加的原因。我们的数据表明炎症小体激活在 TLE 中枢和外周炎症中的作用。NLRP1 和 NLRP3 表达增加与血浆 IL-1β 和 TLE 水平升高有关，外周 caspase-1 水平升高与双侧海马硬化（HS）有关。总之，NLRP1 和 NLRP3 在硬化海马中上调，这可能至少部分是导致 caspase-1 和 IL-1β 的海马表达增加的原因。我们的数据表明炎症小体激活在 TLE 中枢和外周炎症中的作用。NLRP1 和 NLRP3 表达增加与血浆 IL-1β 和 TLE 水平升高有关，外周 caspase-1 水平升高与双侧海马硬化（HS）有关。总之，NLRP1 和 NLRP3 在硬化海马中上调，这可能至少部分是导致 caspase-1 和 IL-1β 的海马表达增加的原因。我们的数据表明炎症小体激活在 TLE 中枢和外周炎症中的作用。