The present study examines the chemopreventive role of [6]‐gingerol, an active component of ginger, on 7,12‐dimethylbenz[a]anthracene (DMBA)‐induced hamster buccal pouch (HBP) carcinogenesis models. The HBP has been developed with an addition of 0.5% of DMBA to the HBP area three times per week, up to the end of the 16th experimental week. At the end of the experiment, we noticed 100% tumor incidence and precancerous lesions, such as dysplasia, hyperplasia, keratosis, and well‐differentiated squamous cell carcinoma, in DMBA‐induced HBP. Furthermore, we observed that [6]‐gingerol inhibited the increased thiobarbituric acid‐reactive substances and decreased antioxidant levels in DMBA‐induced hamsters. Moreover, [6]‐gingerol inhibits DMBA‐exposed over expression of inflammatory markers (inducible nitric oxide synthase, interleukin [IL]‐1β, IL‐6, cyclooxygenase‐2, and tumor necrosis factor‐α) and cell proliferation markers (cyclin D1, proliferating cell nuclear antigen); induces proapoptotic markers in HBP. Nuclear factor erythroid‐2‐related factor‐2 (Nrf2) is a major antioxidant transcription factor, which regulates the antioxidant gene‐dependent scavenge of tumor proliferation and apoptosis. Overexpression of Nrf2 signaling plays a pivotal role and can be a novel target in preventing carcinogenesis. In this study, [6]‐gingerol restores the DMBA‐induced depletion of Nrf2 signaling and thereby prevents buccal pouch carcinogenesis in hamsters. These results point out that [6]‐gingerol impedes the responses of inflammatory and cell proliferation‐associated progression of cancer through the action of Nrf2 signaling.

中文翻译：

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[6]-生姜酚可通过调节Nrf2信号传导来阻止7,12-二甲基苯并（a）蒽诱导的炎症和细胞增殖相关的仓鼠颊囊癌变

本研究研究了生姜的活性成分[6]-姜油酚在7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）诱导的仓鼠颊囊（HBP）致癌模型中的化学预防作用。在第16个实验周结束之前，已经开发了HBP，每周向HBP区域添加0.5％的DMBA到HBP区域。在实验结束时，我们注意到DMBA诱发的HBP中有100％的肿瘤发生率和癌前病变，例如发育异常，增生，角化病和分化良好的鳞状细胞癌。此外，我们观察到[6]-姜油醇抑制了DMBA诱导的仓鼠中增加的硫代巴比妥酸反应性物质和降低的抗氧化剂水平。此外，[6]-姜油素可抑制DMBA过度暴露于炎症标志物的表达（诱导型一氧化氮合酶，白介素[IL]-1β，IL-6，环氧合酶-2和肿瘤坏死因子α）和细胞增殖标志物（cyclin D1，增殖性细胞核抗原）; 在HBP中诱导凋亡标志物。核因子红系2相关因子2（Nrf2）是主要的抗氧化剂转录因子，它调节抗氧化剂基因依赖性的肿瘤增殖和凋亡的清除。Nrf2信号的过表达发挥关键作用，并且可以成为预防癌变的新靶标。在这项研究中，[6]-姜油酚可恢复DMBA诱导的Nrf2信号耗竭，从而防止仓鼠颊囊癌变。这些结果指出，[6]-姜油酚通过Nrf2信号传导阻碍炎症反应和细胞增殖相关的癌症进展。和肿瘤坏死因子-α）和细胞增殖标志物（cyclin D1，增殖性细胞核抗原）；在HBP中诱导凋亡标志物。核因子红系2相关因子2（Nrf2）是主要的抗氧化剂转录因子，它调节抗氧化剂基因依赖性的肿瘤增殖和凋亡的清除。Nrf2信号的过表达发挥关键作用，并且可以成为预防癌变的新靶标。在这项研究中，[6]-姜油酚可恢复DMBA诱导的Nrf2信号耗竭，从而防止仓鼠颊囊癌变。这些结果指出，[6]-姜油酚通过Nrf2信号传导阻碍炎症反应和细胞增殖相关的癌症进展。和肿瘤坏死因子-α）和细胞增殖标志物（cyclin D1，增殖性细胞核抗原）；在HBP中诱导凋亡标志物。核因子红系2相关因子2（Nrf2）是主要的抗氧化剂转录因子，它调节抗氧化剂基因依赖性的肿瘤增殖和凋亡的清除。Nrf2信号的过表达发挥关键作用，并且可以成为预防癌变的新靶标。在这项研究中，[6]-姜油酚可恢复DMBA诱导的Nrf2信号耗竭，从而防止仓鼠颊囊癌变。这些结果指出，[6]-姜油酚通过Nrf2信号传导阻碍炎症反应和细胞增殖相关的癌症进展。核因子红系2相关因子2（Nrf2）是主要的抗氧化剂转录因子，它调节抗氧化剂基因依赖性的肿瘤增殖和凋亡的清除。Nrf2信号的过表达发挥关键作用，并且可以成为预防癌变的新靶标。在这项研究中，[6]-姜油酚可恢复DMBA诱导的Nrf2信号耗竭，从而防止仓鼠颊囊癌变。这些结果指出，[6]-姜油酚通过Nrf2信号传导阻碍炎症反应和细胞增殖相关的癌症进展。核因子红系2相关因子2（Nrf2）是主要的抗氧化剂转录因子，它调节抗氧化剂基因依赖性的肿瘤增殖和凋亡的清除。Nrf2信号的过表达发挥关键作用，并且可以成为预防癌变的新靶标。在这项研究中，[6]-姜油酚可恢复DMBA诱导的Nrf2信号耗竭，从而防止仓鼠颊囊癌变。这些结果指出，[6]-姜油酚通过Nrf2信号传导阻碍炎症反应和细胞增殖相关的癌症进展。Nrf2信号的过表达发挥关键作用，并且可以成为预防癌变的新靶标。在这项研究中，[6]-姜油酚可恢复DMBA诱导的Nrf2信号耗竭，从而防止仓鼠颊囊癌变。这些结果指出，[6]-姜油酚通过Nrf2信号传导阻碍炎症反应和细胞增殖相关的癌症进展。Nrf2信号的过表达发挥关键作用，并且可以成为预防癌变的新靶标。在这项研究中，[6]-姜油酚可恢复DMBA诱导的Nrf2信号耗竭，从而防止仓鼠颊囊癌变。这些结果指出，[6]-姜油酚通过Nrf2信号传导阻碍炎症反应和细胞增殖相关的癌症进展。