The plasma membrane NADPH Oxidase-derived ROS as signaling molecules play crucial roles in salt stress response. As the motor organelle of cells, mitochondria are also important for salt tolerance. However, the possible interaction between NADPH Oxidase-derived ROS and mitochondria is not well studied. Here, a transgenic Arabidopsis expressing mitochondrial matrix-targeted pH-sensitive indicator cpYFP was used to monitor the pH dynamics in root cells under salt stress. A significant alkalization in mitochondria was observed when the root was exposed to NaCl or KCl, but not osmotic stress such as isotonic mannitol. Interestingly, when pretreated with the NADPH Oxidase inhibitor DPI, the mitochondrial alkalization in root cells was largely abolished. Genetic evidence further showed that salt-induced mitochondrial alkalization was significantly reduced in the loss of function mutant atrbohF . Pretreatment with endocytosis-related inhibitor PAO or TyrA23, which inhibited the ROS accumulation under salt treatment, almost abolished this effect. Furthermore, [Ca2+]cyt increase might also play important roles by affecting ROS generation to mediate salt-induced mitochondrial alkalization as indicated by treatment with plasma membrane Ca2+ channel inhibitor LaCl3 and mitochondrial Ca2+ uniporter inhibitor Ruthenium Red. Together, these results suggest that the plasma membrane NADPH Oxidase-derived ROS promote the mitochondrial alkalization under salt treatment, providing a possible link between different cellular compartments under salt stress.

中文翻译：

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NADPH氧化酶衍生的ROS促进盐胁迫下拟南芥根细胞线粒体碱化

质膜 NADPH 氧化酶衍生的 ROS 作为信号分子在盐胁迫反应中起着至关重要的作用。作为细胞的运动细胞器，线粒体对耐盐性也很重要。然而，NADPH 氧化酶衍生的 ROS 与线粒体之间可能的相互作用尚未得到很好的研究。在这里，表达线粒体基质靶向 pH 敏感指标 cpYFP 的转基因拟南芥用于监测盐胁迫下根细胞的 pH 动态。当根暴露于 NaCl 或 KCl 时，观察到线粒体显着碱化，但没有渗透胁迫，如等渗甘露醇。有趣的是，当用 NADPH 氧化酶抑制剂 DPI 预处理时，根细胞中的线粒体碱化在很大程度上被消除。遗传证据进一步表明，在功能丧失突变体 atrbohF 中，盐诱导的线粒体碱化显着降低。用内吞相关抑制剂 PAO 或 TyrA23 预处理，抑制盐处理下 ROS 的积累，几乎消除了这种影响。此外，[Ca2+]cyt 增加也可能通过影响 ROS 产生来介导盐诱导的线粒体碱化而发挥重要作用，如用质膜 Ca2+ 通道抑制剂 LaCl3 和线粒体 Ca2+ 单向转运蛋白抑制剂 Ruthenium Red 处理所示。总之，这些结果表明质膜 NADPH 氧化酶衍生的 ROS 在盐处理下促进线粒体碱化，在盐胁迫下提供不同细胞区室之间的可能联系。用内吞相关抑制剂 PAO 或 TyrA23 预处理，抑制盐处理下 ROS 的积累，几乎消除了这种影响。此外，[Ca2+]cyt 增加也可能通过影响 ROS 产生来介导盐诱导的线粒体碱化而发挥重要作用，如用质膜 Ca2+ 通道抑制剂 LaCl3 和线粒体 Ca2+ 单向转运蛋白抑制剂 Ruthenium Red 处理所示。总之，这些结果表明质膜 NADPH 氧化酶衍生的 ROS 在盐处理下促进线粒体碱化，在盐胁迫下提供不同细胞区室之间的可能联系。用内吞相关抑制剂 PAO 或 TyrA23 预处理，抑制盐处理下 ROS 的积累，几乎消除了这种影响。此外，[Ca2+]cyt 增加也可能通过影响 ROS 产生来介导盐诱导的线粒体碱化而发挥重要作用，如用质膜 Ca2+ 通道抑制剂 LaCl3 和线粒体 Ca2+ 单向转运蛋白抑制剂 Ruthenium Red 处理所示。总之，这些结果表明质膜 NADPH 氧化酶衍生的 ROS 在盐处理下促进线粒体碱化，在盐胁迫下提供不同细胞区室之间的可能联系。[Ca2+]cyt 增加也可能通过影响 ROS 产生来介导盐诱导的线粒体碱化而发挥重要作用，如用质膜 Ca2+ 通道抑制剂 LaCl3 和线粒体 Ca2+ 单向转运蛋白抑制剂 Ruthenium Red 处理所表明的。总之，这些结果表明质膜 NADPH 氧化酶衍生的 ROS 在盐处理下促进线粒体碱化，在盐胁迫下提供不同细胞区室之间的可能联系。[Ca2+]cyt 增加也可能通过影响 ROS 产生来介导盐诱导的线粒体碱化而发挥重要作用，如用质膜 Ca2+ 通道抑制剂 LaCl3 和线粒体 Ca2+ 单向转运蛋白抑制剂 Ruthenium Red 处理所表明的。总之，这些结果表明质膜 NADPH 氧化酶衍生的 ROS 在盐处理下促进线粒体碱化，在盐胁迫下提供不同细胞区室之间的可能联系。