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Expression of MAP9 in Epstein–Barr virus-associated gastric carcinoma
Virus Research ( IF 5 ) Pub Date : 2020-12-10 , DOI: 10.1016/j.virusres.2020.198253
Hua Xiao 1 , Jingyang Sun 2 , Weiqing Huang 3 , Wen Liu 1 , Yan Zhang 4 , Haiyu Wang 5 , Bing Luo 1
Affiliation  

Epstein–Barr virus (EBV)-associated gastric carcinoma (GC) comprises approximately 9% of all cases of GC. EBV-associated GC (EBVaGC) has characteristic clinicopathological features for a favorable prognosis. Microtubule-associated protein 9 (MAP9) is a cell cycle-associated gene required for bipolar spindle assembly, mitosis progression, and cytokinesis. Nevertheless, to date, there have been no reports on MAP9 function in EBVaGC. In this study, we demonstrated that the mRNA and protein levels of MAP9 were up-regulated in EBV-positive gastric carcinoma cell lines. The positive rate of MAP9 expression in EBVaGC tissues was shown to be significantly higher than that in EBV-negative gastric carcinoma (EBVnGC) tissues. Additionally, the expression of MAP9 was partly increased in EBVnGC cell lines by interfering with DNA methyltransferase 1 (DNMT1) or treated with 5-aza-2′-deoxycytidine. Thus, EBV may regulate MAP9 expression by modifying the methylation of MAP9 CpG islands through DNMT1. By inhibiting the expression of MAP9 with small interfere sequence in the EBV-positive GC cell line GT38 and overexpressing MAP9 in the EBV-negative GC cell line AGS, we demonstrated that MAP9 inhibited the growth and induced apoptosis of EBVaGC cells significantly. In conclusion, our study demonstrated that EBV can up-regulate the expression of MAP9 in EBVaGC, and the methylation of MAP9 CpG islands influences this regulation. And MAP9 acts as a tumor suppressor in the development of EBVaGC.



中文翻译:

MAP9 在 Epstein-Barr 病毒相关胃癌中的表达

爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 相关胃癌 (GC) 约占所有 GC 病例的 9%。EBV 相关 GC (EBVaGC) 具有特征性临床病理学特征,预后良好。微管相关蛋白 9 (MAP9) 是双极纺锤体组装、有丝分裂进程和胞质分裂所需的细胞周期相关基因。然而,迄今为止,还没有关于 EBVaGC 中 MAP9 功能的报道。在这项研究中,我们证明了 MAP9 的 mRNA 和蛋白质水平在 EBV 阳性胃癌细胞系中上调。EBVaGC组织中MAP9表达的阳性率显着高于EBV阴性胃癌(EBVnGC)组织。此外,通过干扰 DNA 甲基转移酶 1 (DNMT1) 或用 5-aza-2'-deoxycytidine 处理,EBVnGC 细胞系中 MAP9 的表达部分增加。因此,EBV 可以通过 DNMT1 修饰 MAP9 CpG 岛的甲基化来调节 MAP9 的表达。通过抑制 MAP9 在 EBV 阳性 GC 细胞系 GT38 中的表达和过表达 MAP9 在 EBV 阴性 GC 细胞系 AGS 中的表达,我们证明 MAP9 显着抑制 EBVaGC 细胞的生长和诱导细胞凋亡。总之,我们的研究表明EBV可以上调EBVaGC中MAP9的表达,并且MAP9 CpG岛的甲基化影响了这种调节。并且 MAP9 在 EBVaGC 的发展中充当肿瘤抑制因子。EBV 可以通过 DNMT1 修饰 MAP9 CpG 岛的甲基化来调节 MAP9 的表达。通过抑制 MAP9 在 EBV 阳性 GC 细胞系 GT38 中的表达和过表达 MAP9 在 EBV 阴性 GC 细胞系 AGS 中的表达,我们证明 MAP9 显着抑制 EBVaGC 细胞的生长和诱导细胞凋亡。总之,我们的研究表明EBV可以上调EBVaGC中MAP9的表达,并且MAP9 CpG岛的甲基化影响了这种调节。并且 MAP9 在 EBVaGC 的发展中充当肿瘤抑制因子。EBV 可以通过 DNMT1 修饰 MAP9 CpG 岛的甲基化来调节 MAP9 的表达。通过抑制 MAP9 在 EBV 阳性 GC 细胞系 GT38 中的表达和过表达 MAP9 在 EBV 阴性 GC 细胞系 AGS 中的表达,我们证明 MAP9 显着抑制 EBVaGC 细胞的生长和诱导细胞凋亡。总之,我们的研究表明EBV可以上调EBVaGC中MAP9的表达,并且MAP9 CpG岛的甲基化影响了这种调节。并且 MAP9 在 EBVaGC 的发展中充当肿瘤抑制因子。我们证明MAP9显着抑制EBVaGC细胞的生长和诱导细胞凋亡。总之,我们的研究表明EBV可以上调EBVaGC中MAP9的表达,并且MAP9 CpG岛的甲基化影响了这种调节。并且 MAP9 在 EBVaGC 的发展中充当肿瘤抑制因子。我们证明MAP9显着抑制EBVaGC细胞的生长和诱导细胞凋亡。总之,我们的研究表明EBV可以上调EBVaGC中MAP9的表达,并且MAP9 CpG岛的甲基化影响了这种调节。并且 MAP9 在 EBVaGC 的发展中充当肿瘤抑制因子。

更新日期:2020-12-21
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