Gallic acid (GA) is a polyphenolic compound that has attracted significant interest due to its antioxidant action through free radical elimination and metal chelation. Ethanol is a highly soluble psychoactive substance, and its toxicity is associated with oxidative stress. In this context, the purpose of the present study was to investigate the effect of GA on neurochemical changes in zebrafish brains exposed to ethanol. GA was first analyzed in isolation by treating the animals at concentrations of 5, 10, and 20 mg/L for 24 h and 48 h. The results revealed that the group exposed to 20 mg/L over a 24/48 h period exhibited increases in thiobarbituric acid reactive substance (TBA-RS) levels and 2′,7′-dichlorofluorescein (DCFH) oxidation, demonstrating a pro-oxidant profile. Moreover, decrease in acetylcholinesterase enzyme activity was observed. To investigate the effects of GA after ethanol exposure, the animals were divided into four groups: control; those exposed to 0.5% ethanol for 7 days; those exposed to 0.5% ethanol for 7 days and treated with GA at 5 and 10 mg/L on day 8. Treatment with GA at 5 and 10 mg/L reversed impairment of choline acetyltransferase activity and the damage to TBA-RS levels, DCFH oxidation, and superoxide dismutase activity induced by ethanol. Results of the present study suggest that GA treatment (20 mg/L) appeared to disrupt oxidative parameters in the zebrafish brain. GA treatment at 5 and 10 mg/L reversed alterations to the cholinergic system induced by prolonged exposure to ethanol in the zebrafish brain, probably through an antioxidant mechanism.

没食子酸（GA）是一种多酚化合物，由于其通过自由基消除和金属螯合的抗氧化作用，引起了人们的极大兴趣。乙醇是一种高度可溶的精神活性物质，其毒性与氧化应激有关。在这种情况下，本研究的目的是研究GA对暴露于乙醇的斑马鱼大脑神经化学变化的影响。首先通过分别以5、10和20 mg / L的浓度处理动物24小时和48小时来单独分析GA。结果显示，在24/48小时内暴露于20 mg / L的组显示出硫代巴比妥酸反应性物质（TBA-RS）的水平增加，并且2'，7'-二氯荧光素（DCFH）氧化，表明前氧化剂个人资料。此外，观察到乙酰胆碱酯酶活性降低。为了研究乙醇暴露后GA的作用，将动物分为四组：对照组；对照组；和对照组。那些暴露于0.5％乙醇中7天的人；那些在0.5％乙醇中暴露7天并在第8天用GA分别以5和10 mg / L进行治疗的患者，可逆转胆碱乙酰转移酶活性的损害和对TBA-RS水平，DCFH的损害乙醇诱导的氧化和超氧化物歧化酶活性。本研究结果表明，GA处理（20 mg / L）似乎破坏了斑马鱼大脑中的氧化参数。5和10 mg / L的GA治疗可以逆转由斑马鱼脑中长时间暴露于乙醇引起的胆碱能系统改变，这可能是通过抗氧化机制引起的。那些暴露于0.5％乙醇中7天的人；那些在0.5％乙醇中暴露7天并在第8天用GA分别以5和10 mg / L进行治疗的患者，可逆转胆碱乙酰基转移酶活性的损害和对TBA-RS水平，DCFH的损害乙醇诱导的氧化和超氧化物歧化酶活性。本研究结果表明，GA处理（20 mg / L）似乎破坏了斑马鱼大脑中的氧化参数。5和10 mg / L的GA治疗可以逆转由斑马鱼脑中长时间暴露于乙醇引起的胆碱能系统改变，这可能是通过抗氧化机制引起的。那些暴露于0.5％乙醇中7天的人；那些在0.5％乙醇中暴露7天并在第8天用GA分别以5和10 mg / L进行治疗的患者，可逆转胆碱乙酰转移酶活性的损害和对TBA-RS水平，DCFH的损害乙醇诱导的氧化和超氧化物歧化酶活性。本研究结果表明，GA处理（20 mg / L）似乎破坏了斑马鱼大脑中的氧化参数。5和10 mg / L的GA治疗可以逆转由斑马鱼脑中长时间暴露于乙醇引起的胆碱能系统改变，这可能是通过抗氧化机制引起的。以5和10 mg / L的GA处理可以逆转胆碱乙酰转移酶活性的损害，以及乙醇诱导的TBA-RS水平受损，DCFH氧化和超氧化物歧化酶活性受损。本研究结果表明，GA处理（20 mg / L）似乎破坏了斑马鱼大脑中的氧化参数。5和10 mg / L的GA治疗可以逆转由斑马鱼脑中长时间暴露于乙醇引起的胆碱能系统改变，这可能是通过抗氧化机制引起的。以5和10 mg / L的GA处理可以逆转胆碱乙酰转移酶活性的损害，以及乙醇诱导的TBA-RS水平受损，DCFH氧化和超氧化物歧化酶活性受损。本研究结果表明，GA处理（20 mg / L）似乎破坏了斑马鱼大脑中的氧化参数。5和10 mg / L的GA治疗可以逆转由斑马鱼脑中长时间暴露于乙醇引起的胆碱能系统改变，这可能是通过抗氧化机制引起的。