Clinically, a variety of micro-organisms cause painful infections. Before seen as bystanders in the context of infections, recent studies have demonstrated that, as immune cells, nociceptors can sense pathogen-derived products. Nociceptors and immune cells, therefore, have evolved to communicate with each other to control inflammatory and host responses against pathogens in a complementary way. This interaction is named as neuroimmune communication (or axon-axon immune reflex) and initiates after the release of neuropeptides, such as CGRP and VIP by neurons. By this neurogenic response, nociceptors orchestrate the activity of innate and adaptive immune cells in a context-dependent manner. In this review, we focus on how nociceptors sense pathogen-derived products to shape the host response. We also highlight the new concept involving the resolution of inflammation, which is related to an active and time-dependent biosynthetic shift from pro-inflammatory to pro-resolution mediators, the so-called specialized pro-resolving lipid mediators (SPMs). At very low doses, SPMs act on specific receptors to silence nociceptors, limit pain and neurogenic responses, and resolve infections. Furthermore, stimulation of the vagus nerve induces SPMs production to regulate immune responses in infections. Therefore, harnessing the current understanding of neuro-immune communication and neurogenic responses might provide the bases for reprogramming host responses against infections through well balanced and effective immune response and inflammation resolution.

临床上，多种微生物会引起痛苦的感染。在被视为感染情况下的旁观者之前，最近的研究表明，作为免疫细胞，伤害感受器可以感知病原体衍生的产物。因此，伤害感受器和免疫细胞已经进化为相互交流，以互补的方式控制炎症和宿主对病原体的反应。这种相互作用被称为神经免疫通信（或轴突-轴突免疫反射），并在神经元释放神经肽（如 CGRP 和 VIP）后开始。通过这种神经源性反应，伤害感受器以上下文相关的方式协调先天和适应性免疫细胞的活动。在这篇综述中，我们专注于伤害感受器如何感知病原体衍生产物以形成宿主反应。我们还强调了涉​​及炎症消退的新概念，这与从促炎介质到促消退介质的活性和时间依赖性生物合成转变有关，即所谓的专门的促消解脂质介质 (SPM)。在非常低的剂量下，SPM 作用于特定受体以使伤害感受器沉默，限制疼痛和神经源性反应，并解决感染。此外，迷走神经的刺激诱导 SPM 的产生以调节感染中的免疫反应。因此，利用当前对神经免疫通信和神经源性反应的理解，可能为通过平衡和有效的免疫反应和炎症消退来重新编程宿主对感染的反应提供基础。这与从促炎介质到促分解介质的活性和时间依赖性生物合成转变有关，即所谓的专门的促分解脂质介质 (SPM)。在非常低的剂量下，SPM 作用于特定受体以使伤害感受器沉默，限制疼痛和神经源性反应，并解决感染。此外，迷走神经的刺激诱导 SPM 的产生以调节感染中的免疫反应。因此，利用当前对神经免疫通信和神经源性反应的理解，可能为通过平衡和有效的免疫反应和炎症消退来重新编程宿主对感染的反应提供基础。这与从促炎介质到促分解介质的活性和时间依赖性生物合成转变有关，即所谓的专门的促分解脂质介质 (SPM)。在非常低的剂量下，SPM 作用于特定受体以使伤害感受器沉默，限制疼痛和神经源性反应，并解决感染。此外，迷走神经的刺激诱导 SPM 的产生以调节感染中的免疫反应。因此，利用当前对神经免疫通信和神经源性反应的理解，可能为通过平衡和有效的免疫反应和炎症消退来重新编程宿主对感染的反应提供基础。SPM 作用于特定受体以使伤害感受器沉默，限制疼痛和神经源性反应，并解决感染。此外，迷走神经的刺激诱导 SPM 的产生以调节感染中的免疫反应。因此，利用当前对神经免疫通信和神经源性反应的理解，可能为通过平衡和有效的免疫反应和炎症消退来重新编程宿主对感染的反应提供基础。SPM 作用于特定受体以使伤害感受器沉默，限制疼痛和神经源性反应，并解决感染。此外，迷走神经的刺激诱导 SPM 的产生以调节感染中的免疫反应。因此，利用当前对神经免疫通信和神经源性反应的理解，可能为通过平衡和有效的免疫反应和炎症消退来重新编程宿主对感染的反应提供基础。