Background Foam cells (FCs) play crucial roles in the process of all stages of atherosclerosis. Smooth muscle cells (SMCs) and macrophages are the major sources of FCs. This study aimed to identify the common molecular mechanism in these two types of FCs. Methods GSE28829, GSE43292, GSE68021, and GSE54666 were included to identify the differentially expressed genes (DEGs) associated with FCs derived from SMCs and macrophages. Gene Ontology biological process (GO-BP) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway analyses were performed by using the DAVID database. The co-regulated genes associated with the two origins of FCs were validated (GSE9874), and their expression in vulnerable atherosclerosis plaques (GSE120521 and GSE41571) was assessed. Results A total of 432 genes associated with FCs derived from SMCs (SMC-FCs) and 81 genes associated with FCs derived from macrophages (M-FCs) were identified, and they were mainly involved in lipid metabolism, inflammation, cell cycle/apoptosis. Furthermore, three co-regulated genes associated with FCs were identified: GLRX, RNF13, and ABCA1. These three common genes showed an increased tendency in unstable or ruptured plaques, although in some cases, no statistically significant difference was found. Conclusions DEGs related to FCs derived from SMCs and macrophages have contributed to the understanding of the molecular mechanism underlying the formation of FCs and atherosclerosis. GLRX, RNF13, and ABCA1 might be potential targets for atherosclerosis treatment.

中文翻译：

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分析与泡沫细胞形成和动脉粥样硬化发展有关的基因和潜在机制

背景 泡沫细胞 (FCs) 在动脉粥样硬化的各个阶段的过程中起着至关重要的作用。平滑肌细胞 (SMC) 和巨噬细胞是 FC 的主要来源。本研究旨在确定这两种 FCs 的共同分子机制。方法 包括 GSE28829、GSE43292、GSE68021 和 GSE54666，以鉴定与源自 SMC 和巨噬细胞的 FC 相关的差异表达基因 (DEG)。使用 DAVID 数据库进行基因本体生物学过程 (GO-BP) 和京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 通路分析。验证了与 FC 的两个起源相关的共同调节基因 (GSE9874)，并评估了它们在易损动脉粥样硬化斑块 (GSE120521 和 GSE41571) 中的表达。结果共鉴定出432个与SMC（SMC-FCs）来源的FCs相关的基因和81个与巨噬细胞来源的FCs（M-FCs）相关的基因，它们主要参与脂质代谢、炎症、细胞周期/凋亡。此外，还鉴定了三个与 FC 相关的共同调控基因：GLRX、RNF13 和 ABCA1。这三个常见基因在不稳定或破裂斑块中显示出增加的趋势，尽管在某些情况下，没有发现统计学上的显着差异。结论 与来源于 SMC 和巨噬细胞的 FCs 相关的 DEGs 有助于理解 FCs 形成和动脉粥样硬化的分子机制。GLRX、RNF13 和 ABCA1 可能是动脉粥样硬化治疗的潜在靶点。它们主要参与脂质代谢、炎症、细胞周期/凋亡。此外，还鉴定了三个与 FC 相关的共同调控基因：GLRX、RNF13 和 ABCA1。这三个常见基因在不稳定或破裂斑块中显示出增加的趋势，尽管在某些情况下，没有发现统计学上的显着差异。结论 与来源于 SMC 和巨噬细胞的 FCs 相关的 DEGs 有助于理解 FCs 形成和动脉粥样硬化的分子机制。GLRX、RNF13 和 ABCA1 可能是动脉粥样硬化治疗的潜在靶点。它们主要参与脂质代谢、炎症、细胞周期/凋亡。此外，还鉴定了三个与 FC 相关的共同调控基因：GLRX、RNF13 和 ABCA1。这三个常见基因在不稳定或破裂斑块中显示出增加的趋势，尽管在某些情况下，没有发现统计学上的显着差异。结论 与来源于 SMC 和巨噬细胞的 FCs 相关的 DEGs 有助于理解 FCs 形成和动脉粥样硬化的分子机制。GLRX、RNF13 和 ABCA1 可能是动脉粥样硬化治疗的潜在靶点。这三个常见基因在不稳定或破裂斑块中显示出增加的趋势，尽管在某些情况下，没有发现统计学上的显着差异。结论 与来源于 SMC 和巨噬细胞的 FCs 相关的 DEGs 有助于理解 FCs 形成和动脉粥样硬化的分子机制。GLRX、RNF13 和 ABCA1 可能是动脉粥样硬化治疗的潜在靶点。这三个常见基因在不稳定或破裂斑块中显示出增加的趋势，尽管在某些情况下，没有发现统计学上的显着差异。结论 与来源于 SMC 和巨噬细胞的 FCs 相关的 DEGs 有助于理解 FCs 形成和动脉粥样硬化的分子机制。GLRX、RNF13 和 ABCA1 可能是动脉粥样硬化治疗的潜在靶点。