Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disease of the central nervous system characterised by cognitive impairment. Its major pathological feature is the deposition of β-amyloid (Aβ) peptide, which triggers a series of pathological cascades. Autophagy is a main pathway to eliminate abnormal aggregated proteins, and increasing autophagy represents a plausible treatment strategy against relative overproduction of neurotoxic Aβ. Graphene oxide (GO) is an emerging carbon-based nanomaterial. As a derivative of graphene with neuroprotective effects, it can effectively increase the clearance of abnormally aggregated protein. In this article, we investigated the protective function of GO in an AD mouse model. GO (30 mg/kg, intraperitoneal) was administered for 2 weeks. The results of the Morris water maze test and the novel object recognition test suggested that GO ameliorated learning and memory impairments in 5xFAD mice. The long-term potentiation and depotentiation from the perforant path to the dentate gyrus in the hippocampus were increased with GO treatment in 5xFAD mice. Furthermore, GO upregulated the expression of synapse-related proteins and increased the cell density in the hippocampus. Our results showed that GO up-regulated LC3II/LC3I and Beclin-1 and decreased p62 protein levels in 5xFAD mice. In addition, GO downregulated the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway to induce autophagy. These results have revealed the protective potential of GO in AD.

阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease, AD) 是一种以认知障碍为特征的中枢神经系统神经退行性疾病。其主要病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）肽的沉积，引发一系列病理级联反应。自噬是消除异常聚集蛋白的主要途径，增加自噬代表了对抗神经毒性 Aβ 相对过量产生的合理治疗策略。氧化石墨烯（GO）是一种新兴的碳基纳米材料。作为具有神经保护作用的石墨烯衍生物，可有效增加异常聚集蛋白的清除。在本文中，我们研究了 GO 在 AD 小鼠模型中的保护功能。GO（30 mg/kg，腹膜内）给药 2 周。Morris 水迷宫测试和新物体识别测试的结果表明，GO 改善了 5xFAD 小鼠的学习和记忆障碍。GO 治疗在 5xFAD 小鼠中增加了从穿孔路径到海马齿状回的长期增强和去增强。此外，GO 上调突触相关蛋白的表达并增加海马中的细胞密度。我们的结果表明，GO 上调 LC3II/LC3I 和 Beclin-1 并降低 5xFAD 小鼠的 p62 蛋白水平。此外，GO 下调 PI3K/Akt/mTOR 信号通路以诱导自噬。这些结果揭示了 GO 在 AD 中的保护潜力。GO 治疗在 5xFAD 小鼠中增加了从穿孔路径到海马齿状回的长期增强和去增强。此外，GO 上调突触相关蛋白的表达并增加海马中的细胞密度。我们的结果表明，GO 上调 LC3II/LC3I 和 Beclin-1 并降低 5xFAD 小鼠的 p62 蛋白水平。此外，GO 下调 PI3K/Akt/mTOR 信号通路以诱导自噬。这些结果揭示了 GO 在 AD 中的保护潜力。GO 治疗在 5xFAD 小鼠中增加了从穿孔路径到海马齿状回的长期增强和去增强。此外，GO 上调突触相关蛋白的表达并增加海马中的细胞密度。我们的结果表明，GO 上调 LC3II/LC3I 和 Beclin-1 并降低 5xFAD 小鼠的 p62 蛋白水平。此外，GO 下调 PI3K/Akt/mTOR 信号通路以诱导自噬。这些结果揭示了 GO 在 AD 中的保护潜力。此外，GO 下调 PI3K/Akt/mTOR 信号通路以诱导自噬。这些结果揭示了 GO 在 AD 中的保护潜力。此外，GO 下调 PI3K/Akt/mTOR 信号通路以诱导自噬。这些结果揭示了 GO 在 AD 中的保护潜力。