Glioma is the most common malignant brain tumor and long non-coding RNAs (lncRNAs) have been reported to play an important role in the growth and angiogenesis of glioma. However, the potential mechanisms of lncRNA H19 in glioma remain unclear. In the present study, the effects of lncRNA H19 on glioma cell proliferation, migration, and angiogenesis were evaluated. The expression levels of H19, miR-342, and Wnt5a in glioma tissues and cells were detected by RT-qPCR or Western blotting. Dual luciferase reporter assay confirmed the interaction between H19, miR-342, and Wnt5a. Cell proliferation, migration, and angiogenesis were analyzed by colony formation, transwell, and tube formation assays, respectively. IHC was performed to test the angiogenesis-related factor CD31. H19 and Wnt5a expression were remarkably upregulated in glioma tissues and cells, whereas miR-342 expression was downregulated. Moreover, functional analysis confirmed that knockdown of H19 or overexpression of miR-342 suppressed glioma cell proliferation, migration, and angiogenesis in vitro. Besides, H19 was found to directly target miR-342 to promote Wnt5a expression and activate β-catenin pathway in glioma cells. Moreover, suppression of miR-342 or overexpression of Wnt5a reversed the inhibitory effect of sh-H19 on glioma growth and metastasis. Additionally, we verified that H19 promoted glioma cell proliferation, migration, and angiogenesis via miR-342/Wnt5a/β-catenin axis in vivo. H19 regulates glioma cell growth and metastasis through miR-342 to mediate Wnt5a/β-catenin signaling pathway, which provides new therapeutic targets for glioma treatment.

胶质瘤是最常见的恶性脑肿瘤，据报道长链非编码RNA（lncRNA）在胶质瘤的生长和血管生成中起重要作用。然而，lncRNA H19 在胶质瘤中的潜在机制仍不清楚。在本研究中，评估了 lncRNA H19 对胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成的影响。通过RT-qPCR或Western blotting检测胶质瘤组织和细胞中H19、miR-342和Wnt5a的表达水平。双荧光素酶报告基因检测证实了 H19、miR-342 和 Wnt5a 之间的相互作用。分别通过集落形成、transwell 和管形成测定分析细胞增殖、迁移和血管生成。进行 IHC 以测试血管生成相关因子 CD31。H19 和 Wnt5a 表达在胶质瘤组织和细胞中显着上调，而 miR-342 表达下调。此外，功能分析证实，H19 的敲低或 miR-342 的过表达在体外抑制了神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和血管生成。此外，发现 H19 直接靶向 miR-342 以促进 Wnt5a 表达并激活胶质瘤细胞中的 β-catenin 通路。此外，抑制 miR-342 或过表达 Wnt5a 可逆转 sh-H19 对胶质瘤生长和转移的抑制作用。此外，我们证实 H19 在体内通过 miR-342/Wnt5a/β-catenin 轴促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。H19通过miR-342调节胶质瘤细胞生长和转移，介导Wnt5a/β-catenin信号通路，为胶质瘤治疗提供新的治疗靶点。功能分析证实，H19 的敲低或 miR-342 的过表达在体外抑制了神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和血管生成。此外，发现 H19 直接靶向 miR-342 以促进 Wnt5a 表达并激活胶质瘤细胞中的 β-catenin 通路。此外，抑制 miR-342 或过表达 Wnt5a 可逆转 sh-H19 对胶质瘤生长和转移的抑制作用。此外，我们证实 H19 在体内通过 miR-342/Wnt5a/β-catenin 轴促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。H19通过miR-342调节胶质瘤细胞生长和转移，介导Wnt5a/β-catenin信号通路，为胶质瘤治疗提供新的治疗靶点。功能分析证实，H19 的敲低或 miR-342 的过表达在体外抑制了神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和血管生成。此外，发现 H19 直接靶向 miR-342 以促进 Wnt5a 表达并激活胶质瘤细胞中的 β-catenin 通路。此外，抑制 miR-342 或过表达 Wnt5a 可逆转 sh-H19 对胶质瘤生长和转移的抑制作用。此外，我们证实 H19 在体内通过 miR-342/Wnt5a/β-catenin 轴促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。H19通过miR-342调节胶质瘤细胞生长和转移，介导Wnt5a/β-catenin信号通路，为胶质瘤治疗提供新的治疗靶点。和体外血管生成。此外，发现 H19 直接靶向 miR-342 以促进 Wnt5a 表达并激活胶质瘤细胞中的 β-catenin 通路。此外，抑制 miR-342 或过表达 Wnt5a 可逆转 sh-H19 对胶质瘤生长和转移的抑制作用。此外，我们证实 H19 在体内通过 miR-342/Wnt5a/β-catenin 轴促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。H19通过miR-342调节胶质瘤细胞生长和转移，介导Wnt5a/β-catenin信号通路，为胶质瘤治疗提供新的治疗靶点。和体外血管生成。此外，发现 H19 直接靶向 miR-342 以促进 Wnt5a 表达并激活胶质瘤细胞中的 β-catenin 通路。此外，抑制 miR-342 或过表达 Wnt5a 可逆转 sh-H19 对胶质瘤生长和转移的抑制作用。此外，我们证实 H19 在体内通过 miR-342/Wnt5a/β-catenin 轴促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。H19通过miR-342调节胶质瘤细胞生长和转移，介导Wnt5a/β-catenin信号通路，为胶质瘤治疗提供新的治疗靶点。抑制 miR-342 或过表达 Wnt5a 可逆转 sh-H19 对胶质瘤生长和转移的抑制作用。此外，我们证实 H19 在体内通过 miR-342/Wnt5a/β-catenin 轴促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。H19通过miR-342调节胶质瘤细胞生长和转移，介导Wnt5a/β-catenin信号通路，为胶质瘤治疗提供新的治疗靶点。抑制 miR-342 或过表达 Wnt5a 可逆转 sh-H19 对胶质瘤生长和转移的抑制作用。此外，我们证实 H19 在体内通过 miR-342/Wnt5a/β-catenin 轴促进胶质瘤细胞增殖、迁移和血管生成。H19通过miR-342调节胶质瘤细胞生长和转移，介导Wnt5a/β-catenin信号通路，为胶质瘤治疗提供新的治疗靶点。