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In cardiac fibroblasts, interferon-beta attenuates differentiation, collagen synthesis, and TGF-β1-induced collagen gel contraction
Cytokine ( IF 3.8 ) Pub Date : 2021-02-01 , DOI: 10.1016/j.cyto.2020.155359 S Bolivar 1 , J A Espitia-Corredor 2 , F Olivares-Silva 2 , P Valenzuela 2 , C Humeres 2 , R Anfossi 2 , E Castro 2 , R Vivar 2 , A Salas-Hernández 2 , V Pardo-Jiménez 2 , G Díaz-Araya 3
Cytokine ( IF 3.8 ) Pub Date : 2021-02-01 , DOI: 10.1016/j.cyto.2020.155359 S Bolivar 1 , J A Espitia-Corredor 2 , F Olivares-Silva 2 , P Valenzuela 2 , C Humeres 2 , R Anfossi 2 , E Castro 2 , R Vivar 2 , A Salas-Hernández 2 , V Pardo-Jiménez 2 , G Díaz-Araya 3
Affiliation
Cardiac fibroblasts (CF) play a key role in the homeostasis of the extracellular matrix in cardiac tissue and are newly recognized as inflammatory supporter cells. Besides, CF-to-Cardiac myofibroblast differentiation is commanded by TGF-b, through SMAD signaling pathways, and these last cells are strongly implicated in cardiac fibrosis. In the heart IFN-β is produced by CF; however, the role of IFN-β, STAT proteins, and STAT-homo or heterodimers in the regulation of CF function with or without a fibrotic environment is unknown. CF were isolated from hearts of adult rats, and by western blot analysis we studied STAT1, STAT2, and STAT3 phosphorylation and through specific siRNA against these proteins we analyzed their role in CF functions such as differentiation (α-SMA expression); and pro-collagen type-I synthesis and secretion expression levels; collagen gels contraction and CF migration. In cultured adult rats CF, IFN-β increases phosphorylation of STAT1, STAT2, and STAT3. Both STAT1 and STAT2 were involved in decreasing α-SMA and CF migration induced by TGF-β1. Also, IFN-β through STAT1 regulated pro-collagen type-I protein expression levels, and collagen gels contraction induced by TGF-β1. STAT3 was not involved in any effects of IFN-β studied. In conclusion, IFN-β through STAT1 and STAT2 shows antifibrotic effects on CF TGF-β1-treated, whereas STAT3 did not participate in such effect.
中文翻译：
在心脏成纤维细胞中，干扰素-β 减弱分化、胶原合成和 TGF-β1 诱导的胶原凝胶收缩
心脏成纤维细胞 (CF) 在心脏组织中细胞外基质的稳态中起关键作用，并且被新确认为炎症支持细胞。此外，CF-to-Cardiac 肌成纤维细胞的分化是由 TGF-b 通过 SMAD 信号通路指挥的，而这些最后的细胞与心脏纤维化密切相关。在心脏中 IFN-β 由 CF 产生；然而，在有或没有纤维化环境的情况下，IFN-β、STAT 蛋白和 STAT 同型或异二聚体在调节 CF 功能中的作用尚不清楚。从成年大鼠的心脏中分离出 CF，通过蛋白质印迹分析，我们研究了 STAT1、STAT2 和 STAT3 的磷酸化，并通过针对这些蛋白质的特异性 siRNA，我们分析了它们在 CF 功能中的作用，例如分化（α-SMA 表达）；和前胶原 I 型合成和分泌表达水平；胶原凝胶收缩和CF迁移。在培养的成年大鼠 CF 中，IFN-β 增加 STAT1、STAT2 和 STAT3 的磷酸化。STAT1 和 STAT2 都参与减少由 TGF-β1 诱导的 α-SMA 和 CF 迁移。此外，IFN-β 通过 STAT1 调节前 I 型胶原蛋白表达水平，以及 TGF-β1 诱导的胶原凝胶收缩。STAT3 不参与所研究的 IFN-β 的任何影响。总之，通过 STAT1 和 STAT2 的 IFN-β 对 CF TGF-β1 治疗显示出抗纤维化作用，而 STAT3 不参与这种作用。TGF-β1 诱导的胶原凝胶收缩。STAT3 不参与所研究的 IFN-β 的任何影响。总之，通过 STAT1 和 STAT2 的 IFN-β 对 CF TGF-β1 治疗显示出抗纤维化作用，而 STAT3 不参与这种作用。TGF-β1 诱导的胶原凝胶收缩。STAT3 不参与所研究的 IFN-β 的任何影响。总之，通过 STAT1 和 STAT2 的 IFN-β 对 CF TGF-β1 治疗显示出抗纤维化作用，而 STAT3 不参与这种作用。
更新日期：2021-02-01
中文翻译：
在心脏成纤维细胞中，干扰素-β 减弱分化、胶原合成和 TGF-β1 诱导的胶原凝胶收缩
心脏成纤维细胞 (CF) 在心脏组织中细胞外基质的稳态中起关键作用，并且被新确认为炎症支持细胞。此外，CF-to-Cardiac 肌成纤维细胞的分化是由 TGF-b 通过 SMAD 信号通路指挥的，而这些最后的细胞与心脏纤维化密切相关。在心脏中 IFN-β 由 CF 产生；然而，在有或没有纤维化环境的情况下，IFN-β、STAT 蛋白和 STAT 同型或异二聚体在调节 CF 功能中的作用尚不清楚。从成年大鼠的心脏中分离出 CF，通过蛋白质印迹分析，我们研究了 STAT1、STAT2 和 STAT3 的磷酸化，并通过针对这些蛋白质的特异性 siRNA，我们分析了它们在 CF 功能中的作用，例如分化（α-SMA 表达）；和前胶原 I 型合成和分泌表达水平；胶原凝胶收缩和CF迁移。在培养的成年大鼠 CF 中，IFN-β 增加 STAT1、STAT2 和 STAT3 的磷酸化。STAT1 和 STAT2 都参与减少由 TGF-β1 诱导的 α-SMA 和 CF 迁移。此外，IFN-β 通过 STAT1 调节前 I 型胶原蛋白表达水平，以及 TGF-β1 诱导的胶原凝胶收缩。STAT3 不参与所研究的 IFN-β 的任何影响。总之，通过 STAT1 和 STAT2 的 IFN-β 对 CF TGF-β1 治疗显示出抗纤维化作用，而 STAT3 不参与这种作用。TGF-β1 诱导的胶原凝胶收缩。STAT3 不参与所研究的 IFN-β 的任何影响。总之，通过 STAT1 和 STAT2 的 IFN-β 对 CF TGF-β1 治疗显示出抗纤维化作用，而 STAT3 不参与这种作用。TGF-β1 诱导的胶原凝胶收缩。STAT3 不参与所研究的 IFN-β 的任何影响。总之，通过 STAT1 和 STAT2 的 IFN-β 对 CF TGF-β1 治疗显示出抗纤维化作用，而 STAT3 不参与这种作用。
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